急性心力衰竭有创机械通气拔管后经鼻高流量氧疗和无创机械通气的多中心前瞻性随机对照研究

目的 比较急性心力衰竭有创机械通气拔管后经鼻高流量氧疗和无创机械通气的临床效果。方法 2018年7月到2021年6月在中国南京9个ICU进行前瞻性随机对照研究,共纳入123例有创机械通气成功脱机拔管的急性心力衰竭患者,采用计算机产生的随机数字表法将患者随机分成经鼻高流量氧疗组(HFNC,n=63)和无创机械通气组(NIV,n=60),收集所有患者临床资料,评估比较二组主要观察指标、次要观察指标和不良事件的差异。结果 两组患者一般临床资料、心力衰竭基本病因、合并症及超声心动图结果差异无统计学意义(P>0.05)。主要指标和次要指标：HFNC组和NIV组的再插管率(6.3%vs 6.7%)、住ICU时间[8(6,10) d vs 7(5,10)d]、总住院时间[(17.5±4.5) d vs(16.6±7.0) d]、住院死亡率(11.1%vs 10.0%),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。不良事件：NIV组鼻梁皮肤受损(10.0%vs 0)和胃肠胀气发生率(15.0%vs 0)明显高于HFNC组(P<0.01)。结论 经鼻高流量氧疗可替代无创机械通气用于急性心...     

microRNA与右心衰竭的研究进展

与microRNA(miRNA/miR)在疾病诊断和治疗中应用有关的研究日益增多,但是在心血管领域,目前大多数的研究局限于miRNA在左心室的应用,很少涉及右心室.因此,本综述回顾了最新的文献,总结miRNA在右心疾病中的应用.我们首先回顾miRNA腔室特异性的表达以及在右心相关疾病中的应用;其次,重点讨论了循环miR...     

内质网应激与肺动脉高压

内质网是调节细胞应激与凋亡的重要场所。细胞内质网内稳态失衡,可引起内质网应激(ERS)。肺动脉高压(PAH)的诱因如缺氧、病毒感染、BMPRII突变、炎症、NOTCH等都与某种程度的ERS相关。最新研究表明ERS及其介导的细胞凋亡与肺动脉内皮细胞凋亡、肺动脉平滑肌细胞增殖、内皮素-1等均有密切关系,在PAH发生发展过程中起重要作用。给予药物干预ERS可以防治PAH。     

MYNN rs10936599基因多态性与急性心力衰竭患者短期预后的相关性

目的探讨MYNN基因的rs10936599位点多态性与急性心力衰竭（AHF）患者预后的关系。 方法选取2012年3月至2016年3月于南京医科大学第一附属医院心血管内科住院的AHF患者328例,采用TaqMan探针法对MYNN基因的SNP位点rs10936599（T/C）进行基因多态性检测,记录并比较不同基因型患者（TT基因型、CT基因型、CC基因型）住院期间的人口学特征、临床资料、病因和伴随疾病、住院期间治疗用药等基线资料,并对所有患者进行12个月的前瞻性随访,随访终点为全因死亡。分析rs10936599位点多态性对AHF预后的影响。 结果（1）rs10936599基因型频率分布：TT基因型100例（占30.5%）,CT基因型162例（占49.4%）,CC基因型66例（占20.1%）;rs10936599位点的基因型和等位基因频率在死亡患者和存活患者间比较,差异有统计学意义（χ²=9.749,P=0.0076;χ²=9.641,P=0.0019）。（2）心率、血清钾水平及住院期间地高辛和醛固酮拮抗剂使用情况在不同基因型患者间比较,差异有统计学意义（H=7.714,P=0.021;F=3.254,P=0.040）;其他基线资料在不同基因型患者间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）Kaplan-Meier曲线分析显示携带等位基因C（CC/CT）的AHF患者12个月生存率较TT基因型患者明显下降,差异有统计学意义（TT vs CT,P=0.026;TT vs CC,P=0.002）。（4）进一步Cox回归分析结果显示杂合子CT基因型和纯合子CC基因型是影响AHF患者预后的独立危险因素（HR=2.10,95%CI：1.07~4.12;HR=2.96,95%CI：1.42~6.19）。 结论MYNN基因rs10936599位点多态性与AHF患者预后有关,CC和CT基因型是预测AHF患者12个月不良预后的独立危险因素。     

收治于方舱医院的COVID⁃19患者胸部高分辨CT表现

目的：探讨新型冠状病毒感染的肺炎（corona virus disease 2019,COVID?19）患者的胸部高分辨CT（high resolution CT,HRCT）影像表现。方法：回顾性分析2020年2月21—24日130例收治于方舱医院的COVID?19患者的胸部HRCT影像学表现。结果：130例中15例（11.5%）患者HRCT无异常。肺内阴性表现组年龄明显低于肺内阳性表现组（P=0.011）,而两组间性别构成比差异无统计学意义（P=0.122）。115例患者中,病变累及左肺9例（7.8%）,右肺13例（11.3%）,双肺93例（80.9%）。37例（30.4%）右肺上叶受累,54例（47.0%）右肺中叶受累,90例（78.3%）右肺下叶受累,46例（40%）左肺上叶受累,83例（72.2%）左肺下叶受累。病变呈单发病灶18例（15.7%）,呈多发病灶23例（20.0%）,呈弥漫病灶74例（64.3%）。病变分布于胸膜下61例（53.0%）,支气管血管束2例（1.7%）,胸膜下及支气管血管束52例（45.3%）。100例（87.0%）患者CT图像上可见片絮影,72例（62.6%）可见磨玻璃影,58例（50.4%）可见索条影,20例（17.4%）可见实变影。104例（90.4%）患者CT图像上包含2种或2种以上征象。病灶中合并空气支气管征19例（16.5%）,“铺路石征”9例（7.8%）。纵隔窗图像上观察有纵隔淋巴结肿大6例（5.2%）,所有病例均未见胸腔积液。结论：收治于方舱医院的COVID?19患者影像主要表现为累及双肺、沿胸膜下和支气管血管束分布的多发病灶。除片絮、磨玻璃、实变、空气支气管征和“铺路石”征外,病灶内索条影出现比例较高,可能提示病灶吸收好转。     

肝移植术后机械通气时间延长的预测因素及干预措施

近年来肝移植技术和围手术期管理水平有了很大的提高,但仍有许多围手术期并发症导致受体预后不良。其中术后机械通气时间延长(PMV)是术后早期常见的并发症。PMV导致更易发生术后并发症,住ICU和住院时间延长,病死率增加。近年已有较多研究肝移植术后PMV的文献报道,但尚无总结性统计归纳,也无预防术后PMV的措施。整理归纳了肝移植术后PMV的相关影响因素及可干预手段,以期为临床减少肝移植术后机械通气时间、改善受体预后提供有价值的信息。     

内皮细胞凋亡与肺动脉高压

随着肺动脉高压研究的不断深入,肺血管内皮细胞凋亡在肺动脉高压形成过程中的重要作用被逐步认识。多种疾病和环境因素导致肺血管内皮损伤、内皮细胞凋亡增加、功能障碍,从而促进肺动脉平滑肌细胞和成纤维细胞增殖、肺动脉重构和血栓形成;肺血管内皮细胞凋亡还诱导产生凋亡抵抗表型的内皮细胞过度增殖,形成丛样病变和肺血管闭塞,最终导致严重肺动脉高压。因而在肺动脉高压发生发展的不同时期,调控肺血管内皮细胞凋亡可能是预防和治疗肺动脉高压的一种新策略。     

液体复苏对感染性休克患者内稳态及APACHE Ⅱ评分的影响及其意义

目的观察液体复苏对感染性休克患者血气分析、酸碱平衡、电解质、急性生理和慢性健康状况评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分的影响,进而分析它们与复苏液体总量的相关性,并探讨其临床意义。方法 24h达标（中心静脉压8～12mmHg、平均动脉血压≥65mmHg）复苏治疗21例符合本研究入选标准的感染性休克患者,前瞻性自身比较复苏治疗前及复苏治疗24h后血气分析、酸碱平衡、电解质及APACHEⅡ评分,直线回归分析电解质、酸碱、血气分析指标及APACHEⅡ评分与复苏液体总量的相关性。结果 21例感染性休克患者24h内复苏液体总量为（7775±1735）mL（5320～11028mL）,复苏达标时间为（18.09±4.57）h。复苏治疗24h后血Na＋（mmol/L）和Cl-（mmol/L）均较治疗前明显升高（Na＋：138.71±5.67比135.62±7.23,P=0.024;Cl-：109.10±4.90比101.67±8.59,P=0.000）;血pH值、红细胞比容（Hct,%）、阴离子隙（AG,mmol/L）、乳酸（mmol/L）及APACHEⅡ评分（分）均较治疗前明显下降（pH：7.31±0.05比7.37±0.06,P=0.000;Hct：28.48±2.56比32.76±9.19,P=0.049;AG：8.33±3.45比14.17±8.83,P=0.004;乳酸：1.66±0.89比2.96±1.23,P=0.001;APACHEⅡ评分：10.90±3.73比17.24±4.06,P=0.000）。血Cl-水平与复苏液体总量呈正相关（r=0.717,P〈0.01）、其余电解质、酸碱、血气分析指标及APACHEⅡ评分与复苏液体总量无相关性（P〉0.05）。结论感染性休克患者应制定适宜的液体复苏目标,并监测内环境的变化,尽可能控制晶体液输入量及不良内环境影响。复苏治疗减轻病情与输注液体总量无明显相关。     

羊感染性急性呼吸窘迫综合征动物模型的建立

利用静脉注入小剂量内毒素建立与人临床特征相近的羊感染性急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)模型 ,现将具体方法与结果报告如下。以氯胺酮 10 0ｍｇ、枸橼酸芬太尼 10 0 μｇ、安定 5ｍｇ肌内注射诱导麻醉的家养山羊 12只 ,气管切开 ,呼吸机容量控制通气 ,经右颈内静脉置入 5ＦＳｗａｎ Ｇａｎｚ导管 ,右股动脉置管测量动脉血压。稳定 30ｍｉｎ后 ,3～ 6 μｇ ｋｇ内毒素 (ｌｉｐｏｐｏｌｙ ａｃｃｈａｒｉｄｅＢＥ .ＣｏｌｉＯ111:Ｂ4ＤｅｔｒｏｉｔＭｉｃｈｉｇａｎＵＳＡ)在 30～ 6 0ｍｉｎ内均匀静脉泵入 ,制作感染性ＡＲＤＳ模型。整个实…     

重组Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用及机制研究

目的:观察早期应用重组Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白(rhTNFR-Fc)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的作用,并探讨其机制?方法: 成年雄性SD大鼠24只, 随机分为正常对照组(C组)?rhTNFR-Fc组(R组)?MCT模型组(M组)?MCT+rhTNFR-Fc组(M+R组)?建立MCT诱导的PAH模型,测定各组平均肺动脉压 (mPAP)?右心肥厚指数,检测各组肺小动脉血管管壁厚度占血管外径的百分比(WT%),应用ELISA法测定各组肺组织匀浆白介素-6(interleukin-6,IL-6)?肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平,Western blot法测定肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白水平?结果:①M组大鼠mPAP?右心肥厚指数及WT%值较C组显著升高,差异具有统计学意义(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的大鼠mPAP的升高(P < 0.05)及肺小动脉管壁的增厚(P < 0.05);②M组大鼠肺组织匀浆中IL-6?TNF-α水平与C组比较明显增高,差异有显著性(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺组织中IL-6?TNF-α的表达(P < 0.05);③M组大鼠肺组织中NF-κB表达与C组比较显著增加(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺组织中NF-κB的表达增加(P < 0.05)?结论: rhTNFR-Fc可能通过抑制NF-κB信号通路的激活及IL-6?TNF-α等炎症因子的表达防治MCT诱导的大鼠PAH?