卡尼汀及其衍生物与心血管疾病的关系及应用前景

卡尼汀（CN）是参与脂肪酸氧化的营养要素。近年对CN及其衍生物的研究表明,其有保护心肌功能和代谢的作用,包括增加碳水化合物氧化,优化产能;移走心肌细胞中长链脂酰CoA和脂酰卡尼汀等有毒代谢物;补充营养的缺乏。CN补充的有效作用在临床许多疾病中,如糖尿病、先天性心脏病、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、外周血管病中得到证实。补充外源性CN可能对心血管疾病是一种极有前景的代谢治疗措施。     

超声评价心室间协同性对左心室解剖结构和功能重构的影响

目的应用超声心动图探讨心室间协同性对心脏解剖结构和功能重构的影响。方法应用QRS起点至主动脉瓣达峰时间（AT）、QRS起点至肺动脉瓣达峰时间（PT）及其差值（dT），射血前期和射血时间及其比值（PEP／ET）等超声指标评价27例右束支传导阻滞（RBBB）、左束支传导阻滞（LBBB）及右心起搏患者的心室间协同性；并以12例正常人作为对照。结果RBBB组dT较其他组均增大，与正常组比较差异有统计学意义（P=0．005），LBBB组与正常组比较差异具有统计学意义（P=0．011）。LBBB组和起搏组左心室PEP／ET值均增高，与正常组比较差异具有统计学意义（P=0．0005，P=0．004）。LBBB组各腔室内径均较其他组大，与正常组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。dT与左心室PEP／ET显著相关，相关系数r=-0．602，P=0．000。结论心室间协同性与左室收缩功能改变存在密切关系。     

实时三维超声心动图评价高血压肥厚型心肌病患者左心室节段收缩功能

目的采用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价高血压肥厚型心肌病(HHC)患者左心室节段收缩功能.方法 选择HHC患者30例,健康人32名.在心尖四腔观,应用全容积显像方式采集RT-3DE图像,显示左心室17节段的容积-时间曲线,获得左心室收缩功能参数:左心室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)和左心室射血分数(LVEF),左心室17节段收缩容积变化比值即ESV/EDV,左心室16节段心率校正后达到收缩末期最小容积时间的标准差(Tmsv16-SD)和时间的差值(Tmsv16-Dif).结果 HHC组较正常对照组整体EDV及ESV明显增大,且差异有统计学意义[(88±29)ml vs (72±15) ml,t=-2.680,P=0.008;(28±10)ml vs (22±6)ml,t=-2.613,P=0.01],而LVEF的差异无统计学意义[(67±7)% vs (68±5)%,t=-0.261,P=0.795].HHC组较正常对照组室间隔中段及心尖段收缩容积变化比值明显增大,且差异有统计学意义[前室间隔中段:(40.51±20.28)% vs (26.43±10.10)%,t=-3.378,P=0.002;后室间隔中段:(41.44±23.55)% vs (24.46±8.12)%,t=-3.688,P=0.001;室间隔心尖段:(30.96±21.31)% vs (19.53±7.33)%,t=-2.745,P=0.01].HHC组与正常对照组比较,左心室Tmsv16-SD及Tmsv16-Dif明显增加,且差异有统计学意义[Tmsv16-SD:(2.48±1.38)% vs (1.16±0.26)%,t=-5.117,P＜0.001;Tmsv16-Dif:(7.67±5.07)% vs (3.95±1.48)%,t=-3.865,P＜0.001].HHC组和正常对照组左心室收缩不同步发生率分别为43%及3%.结论 HHC患者左心室整体收缩功能降低之前可能已存在室壁节段收缩功能受损,左心室收缩同步性异常发生率较高,RT-3DE是评价HHC患者左心室心肌收缩功能有价值的方法.     

犬急性心肌缺血左心室起搏跨壁径向位移的超声研究

目的 观察比格犬急性心肌缺血后左心室不同起搏位点节段整体和节段跨壁心肌峰值径向位移(RD)的变化,量化评价不同起搏位点左室跨壁心肌力学状态特征.方法 10只健康比格犬开胸模型,结扎冠状动脉左前降支诱导产生急性心肌缺血.随机进行缺血后左心室侧壁起搏(LVI/P)、左心室心尖起搏(LVA-P)、左心室缺血与非缺血交界区起搏(LVB-P),分别采集三个心动周期标准二尖辦口、乳头肌及心尖短轴切面动态组织多普勒(TDI)速度二维图像.分析评价左室不同起搏位点节段整体和节段跨壁心肌(RD、达峰时间(RD-Tc)、达峰时间标准差(RD-TSD)等力学参数变化.结果 ①急性心肌缺血后LVL-P、LVA-P和LVB-P状态组内节段跨壁三层心肌间RD差异无统计学意义;LVL-P、LVA-P和LVB-P状态组间节段整体和节段跨壁三层心肌RD差异无统计学意义.②急性心肌缺血后LVL-P和LVB-P状态节段跨壁和相应节段整体的RD相关性高于LVA-P状态.③急性心肌缺血后左室不同起搏位点节段整体和跨壁心肌大部分节段RD-Tc延迟于T波之后,不同起搏位点间大部分节段RD-Tc差异无统计学意义.④急性心肌缺血后LVL-P、LVA-P、LVB-P心内膜下和中层心肌以及LVDP节段整体的RD-TSD.均比缺血非起搏状态相应节段降低,差异有统计学意义(P相似文献   

全胸腔镜二尖瓣成形术的临床应用研究

目的总结全胸腔镜二尖瓣成形术在心脏外科应用的临床经验,并评价其安全性和疗效。方法 20例二尖瓣疾病患者接受全胸腔镜二尖瓣成形术治疗,记录患者手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、术中失血量、术后胸腔引流量等手术情况,及随访19个月的死亡、心功能恢复情况。结果手术均顺利完成,无中转正中开胸。18例一次成形成功,2例首次成形效果欠佳,再次阻断后重新成形成功。术中所有患者均使用成形环,其余成形方法包括瓣叶折叠(4例)、交界缝合(3例)、人工腱索(10例)、心包补片(2例);同期行房缺或卵圆孔修补6例、三尖瓣成形10例、右上肺静脉异位引流矫治1例、左房黏液瘤切除3例、二尖瓣赘生物清除1例。患者手术时间(259.50±48.88)min,体外循环时间(148.15±41.17)min,主动脉阻断(85.15±20.74)min,术中失血量(132.50±56.84)m L,术后24 h胸腔引流量(106.50±102.10)m L,胸腔引流管留置时间(2.75±0.79)d,总输血量(206.00±202.70)m L。1例心包致密粘连患者术后引流量偏多,输入较多库血;另有1例术后并发严重肺部感染、感染性休克,经联合抗感染后治愈。患者术后呼吸机辅助(7.15±5.17)h,术后ICU停留(26.50±9.62)h,术后住院(9.70±4.51)d。全部患者无死亡,出院前复查心脏彩超提示二尖瓣未见明显狭窄或返流。全组随访(10.30±4.88)个月,无死亡,心功能恢复至Ⅰ级19例,Ⅱ级1例,较术前改善(P0.05);随访心脏彩超提示二尖瓣轻度关闭不全1例,左心房内径和左心室舒张末期内径比术前缩小(P0.05)。结论全胸腔镜二尖瓣成形术已日趋成熟,创伤小,出血和输血少,并发症少,术后恢复快,安全可靠,效果确切,值得临床推广应用。     

组织多普勒成像及血流频谱多普勒评价正常人心房收缩功能

目的探讨组织多普勒成像(TDI)不同模式和血流频谱多普勒评价正常人心房收缩功能的特点及不同方法间的相关性。方法在28名健康者的心腔四腔切面房室瓣环水平和心房壁中份水平,采用TDI脉冲频谱模式和速度曲线模式分别测定心房收缩期左心房侧壁、室间隔／房间隔和右心房侧壁运动的起始时间、达峰时间和峰值速度,采用血流频谱多普勒检测二尖瓣和三尖瓣心房收缩A峰的起始时间、达峰时间和峰值速度,对比分析上述参数,并对不同方法的测量值进行相关性分析。结果TDI两种模式均显示,在房室瓣环及心房壁中份水平,右心房侧壁收缩峰值速度均明显快于室间隔／房间隔及左心房侧壁(P值均<0．01)。血流频谱多普勒显示,二尖瓣口心房收缩A峰的起始时间、达峰时间均较三尖瓣口明显延长(P值均<0．01),A峰速度亦明显增快(P<0．01)。TDI速度曲线显示心房收缩峰值速度均明显快于心房壁中份(P值均<0．01)。TDI脉冲频谱模式房室瓣环水平的左心房侧壁和右心房侧壁心房收缩运动的峰值速度均较TDI速度曲线模式的心房壁中份对应部位明显增快(P值均<0．05),心房收缩起始时间及达峰时间明显延长(P值均<0．01)。TDI脉冲频谱模式与TDI速度曲线模式在房室瓣环水平的心房收缩起始时间、达峰时间及峰值速度均呈弱相关:二尖瓣环处,两种模式的r值分别为0．52、0．39和0．47(P值均<0．01);三尖瓣环处,两种模式的r值分别为0．37、0．47和0．63 (P值均<0．01)。二尖瓣环处,TDI脉冲频谱模式与房室瓣口血流频谱多普勒的心房收缩起始时间和达峰时间均相关(r=0．77、0．76,P值均<0．01),但收缩峰值速度不相关(P>0．05);三尖瓣环处,两种方法的r值分别为0．59和0．66(P值均<0．01)。结论TDI脉冲频谱模式和速度曲线模式均能简便、快速地评价心房收缩的时间和速度。正常人心房收缩的特点是右心房收缩早于房间隔,左心房最后;右心房收缩速度明显大于左心房,心房收缩速度由下至上呈递减趋势;TDI脉冲频谱模式所测得的心肌运动速度较速度曲线模式高。TDI脉冲频谱模式和房室瓣口血流频谱多普勒均可用于评价心房运动特性。     

心脏起搏动态三维心室超声组织多普勒速度与灰阶解剖融合成像的初步研究

目的建立动态三维组织多普勒超声显像及其与动态三维灰阶解剖超声图像融合成像的方法,并揭示窦性心律和心脏起搏状态下心室壁心肌电机械兴奋起始点及其传播类型的准确时空变化过程.方法采用经胸和经食道超声对13例心脏起搏患者和2例窦性心律患者进行检查,通过旋转扫描以3°间隔分别获取窦性心律、DDD起搏和VVI起搏状态下时间顺序的心室二维灰阶、组织多普勒速度图像;采用Four sightTM技术对所采集的超声灰阶和多普勒频移信号三维数据行匹配、储存、传输和插值滤波,并最终完成可视化的心室动态三维组织多普勒速度显像、动态三维灰阶解剖结构显像及其融合成像.结果建立的可视化动态三维组织多普勒和灰阶解剖融合成像方式能准确显示窦性心律、DDD起搏和VVI起搏状态下心室壁心肌整体和局部心肌电机械兴奋所导致的较高速度起始点,及其传播的时空变化过程;动态三维组织多普勒和灰阶解剖融合显像图像可以任意角度旋转和切割以显示心室壁不同层面的由心肌电机械兴奋导致的心肌运动速度变化及其分布;同时动态三维灰阶解剖成像清晰显示了作为起搏位置参考点的起搏电极位置、形态和走行方向,该起搏电极位置与动态三维组织多普勒和灰阶解剖融合成像的速度起始点位置一致;窦性心律和心脏起搏状态下心室壁心肌电机械兴奋起始点及其传播类型的时空变化类型和过程完全不同;该技术同时能够实现图像的在线距离、面积和容积测量.结论建立了稳定可靠的动态三维心脏组织多普勒显像、动态三维灰阶解剖显像及其融合成像方法;所建立的动态三维图像具有较高的时空分辨率,能够应用于准确显示窦性心律和心脏起搏状态下心室壁心肌电机械兴奋起始点及其传播类型的时空变化过程,将有助于更为精确的心脏电生理介入诊断和治疗.     

孤立性颈动脉粥样硬化斑块内膜长轴切面力学状态的初步超声研究

目的 超声评价孤立性颈动脉粥样硬化斑块长轴切面上中下游内膜位点力学状态.方法 经体表获取标准等长握力试验前后46例患者48个孤立性颈动脉粥样硬化斑块最大厚度长轴切面超声图像,观察颈动脉粥样硬化斑块长轴切面上中下游内膜运动速度向量变化,测取颈动脉粥样硬化斑块血管内膜分析位点应变峰值及应变峰值绝对差值.结果 二维速度向量图显示颈动脉粥样硬化斑块处内膜运动速度向量大小、方向紊乱不同步;等长握力试验前后斑块上下游内膜位点测值高端与测值低端应变峰值差异有统计学意义(P=0.000),斑块上下游内膜位点测值高端与中游内膜位点应变峰值绝对差值和斑块上下游位点间应变峰值绝对差值差异有统计学意义(P＜0.017).结论 孤立性颈动脉粥样硬化斑块长轴切面上中下游血管内膜机械运动速度向量变化方向具有不一致性,斑块内膜不同位点间应变峰值存在不一致并能够应用超声速度向量技术定性和定量评价.     

超声心动图诊断先天性左房-左室通道伴瓣膜功能不全1例

正患者女,54岁,因胸闷心悸10余年入院。体格检查:生命体征平稳,无心前区隆起,心尖搏动位于左锁骨中线与第六肋交界外侧0.5 cm,心尖区可闻及3~4级收缩期杂音,向腋下传导。白细胞、血沉、C反应蛋白均正常,心肌酶谱正常,B型脑钠肽偏高。经胸超声心动图(TTE)检查:左心增大,二尖瓣回声增强、增厚,以瓣尖为著,后叶近瓣根处可探及约0.4 cm裂隙,收缩期前叶略脱入左房内,二尖瓣对合错位;CDFI示收缩期二尖瓣探及