胸主动脉合并腹主动脉及右髂外动脉夹层动脉瘤1例

目的分析主动脉夹层动脉瘤的治疗体会,主动脉夹层动脉瘤是少见且严重威胁生命的心血管系统急症,发病急、进展快、死亡率高,但临床表现缺乏特异性,常发生误诊,现将我科收治的一例报告如下。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达

\[摘要\]目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达。方法Sprague-Dawley大鼠皮下注射CsA(15 mg·kg-1·d-1) 4周, 建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹法分别检测AngⅡ及其受体AT1和AT2的表达。结果慢性 CsA 肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化 (P<0.01)。与对照组相比,毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加(47±7 vs 13±4, P<0.01),主要分布于入球动脉的肾小球旁器,与肾小管间质纤维化程度紧密相关(r=0.769, P<0.001)。免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体 AT1 的表达明显减少\[(114±14)% vs (42±6)%, P<0.01\],而 AT2 的表达增加\[(129±23)% vs (469±43)%, P<0.01\]。结论在慢性CsA肾毒性中,肾内肾素血管紧张素被激活,表现为AngⅡ免疫活性增加,这种AngⅡ免疫活性与肾小管间质纤维化紧密相关。     

促红细胞生成素保护危重症患者靶器官的研究进展

一、促红细胞生成素的生理特性及经典／非经典受体促红细胞生成素是一种由肾脏分泌的相对分子质量约为30400的糖蛋白生长因子，主要由缺氧诱导因子家族诱导产生［1］，与骨髓红系祖细胞表面的促红细胞生成素受体结合，促进红系祖细胞分裂、分化为成熟的红细胞，同时抑制其凋亡，最终起到增加循环红细胞数量的作用。     

维持性血液透析患者心理问题分析及对策探讨

尿毒症透析患者生活与正常人相比有很大的不同，他们不仅忍受尿毒症这一长期慢性消耗性疾病的病痛，同时还要依靠血液透析来维持生命。2～3次／周的血液透析、透析期及透析间期的身体不适、严格的饮食控制、高昂的医疗费用、生活质量下降、自主能力下降、家庭问题等，是尿毒症患者特有的痛苦。本文调查维持性血液透析患者的心理问题，探讨相应的对策。     

血液透析滤过治疗30例尿毒症脑病临床分析

[背景]观察血液透析滤过(HDF)及血液透析(HD)对尿毒症脑病的疗效.[病例报告]将60例尿毒症脑病患者随机分为HDF组和HD组,分别给予各组患者相应治疗,观察疗效.30例HDF组患者中治愈者为28例(93%),好转者为2例;30例HD组患者中治愈者为16例(53%),好转者为9例,无效者为5例;HDF组治愈率明显高于HD组.[讨论]HDF疗法是尿毒症脑病的有效治疗方法.     

普秃合并IgA肾病一例

患者男，26岁，因“尿检异常4d”入院。患者4d前体检发现“血尿、蛋白尿”，为进一步诊治入院。患者既往高血压病史1年，10年前因“全身毛发脱落”诊断为“普秃”；无家族“普秃”史。查体：血压150／100mmHg（1mmHg=0．133kPa），头发、睫毛、体毛、腋毛、阴毛已脱落，指甲和趾甲点状白甲、凹点，甲凹点排列成水平或垂直呈栏栅状（图1）。     

低温可调钠透析防治老年患者血液透析中低血压的观察

常规的血液透析经常出现一些并发症如低血压、失衡综合征、高血压及心功能不全等,其中低血压的发生率约为20%～40%[1]。近年来随着血液净化技术的提高,血液透析患者逐年增加,老年透析患者人数亦明显增多,但在老年人发生透析中低血压者概率较多,成为影响透析疗效的重要原因。近年来采用调节血液透析液中钠浓度,使超滤量随血钠浓度改变而改变,从而稳定透析中血容量的方法,明显减少了血液透析中的并发症[2]。笔者对老年透析患者采用低温可调钠透析观察,减少了低血压的发生概率,报告如下。     

骨桥蛋白和核转录因子在慢性环孢素A肾毒性中的作用

目的 探讨炎性介质骨桥蛋白（OPN）的表达和核转录因子在慢性环孢素A（CsA）肾毒性中的作用。方法 雄性Sprague-Dawley大鼠喂食低盐 （0.05% 钠盐）饲料下分为两组,正常对照组给予皮下注射橄榄油（1 mL·kg^-1·d^-1）;毒性组给予皮下注射CsA （15 mg·kg^-1·d^-1） 4周。通过观察炎性细胞浸润（ED-1） 和肾小管间质纤维化,比较两组大鼠的肾小管间质损伤程度;采用RNA印迹、免疫组织化学染色方法检测OPN在mRNA和蛋白水平的表达;用凝胶电泳迁移率实验 （EMSA）分析法和免疫印迹法测定核转录因子（NF-κB 和 AP-1）的结合活性和IκB蛋白的表达。结果 毒性组大鼠表现为肾小管间质带状纤维化[（38.9±3.3）%/5 mm²vs（0±0）%/5 mm²,P<0.01]和大量ED-1阳性细胞浸润[（89±9）vs（7±2）,P<0.01]。与对照组相比,毒性组大鼠 OPN mRNA和蛋白的表达增加[（729±37）%vs（103±4）%,P<0.01],分布于肾小管上皮细胞,其主要位于肾小管间质损伤部位;毒性组核转录因子NF-κB [（218±19）%vs（116±15）%,P<0.01]和AP-1 [（735±225）%vs（101±4）%,P<0.01]结合活性增加,而IκB蛋白的表达减少[（9±7）%vs（105±7）%,P<0.01]。直线相关分析示OPN mRNA的表达与肾小管间质纤维化程度（r=0.959,P<0.001）和核转录因子的结合活性呈正相相关（NF-κB： r=0.773,P<0.01;AP-1： r=0.619,P=0.01）。结论 炎性介质OPN和核转录因子参与了慢性CsA肾毒性肾小管间质的损伤。     

多种抗生素致急性过敏性间质性肾炎1例报告

1 临床资料 患者女性,53岁,因"乏力、恶心、呕吐2周"入院.2009年10月由于"上呼吸道感染"在当地卫生所注射青霉素4 d、红霉素2 d、头孢菌素3 d后,检查发现"血尿、蛋白尿、肾功能异常",每日尿量约600 ml,随后入我院肾内科治疗.否认既往有自身免疫性疾病、恶性肿瘤、代谢性疾病史;患者平素食欲欠佳、厌食.     

甲状旁腺素对慢性肾衰竭患者血压的影响

目的:探讨甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)与慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者血压的关系.方法:47例CRF患者用放射免疫法测定全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,I-PTH)、血清羧基端甲状旁腺素(carboxyl terminal parathyroid hormone,C-PTH)含量并与正常组对照比较,同时将CRF患者按血压水平分4组,各组间比较,对CRF 4组血压作相关性分析.结果:CRF患者的I-PTH、C-PTH均比正常对照组升高(P＜0.05),CRF患者的血压正常组与3级高血压组间比较差异有统计学意义(均为P＜0.05).I-PTH和C-PTH含量随着血压的升高而下降,CRF患者血压与I-PTH和C-PTH含量呈负相关.结论:CRF患者存在继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT),继发性I-PTH和C-PTH含量升高可能参与CRF患者的低血压发生过程.