连续性肾脏替代治疗老年1型心肾综合征患者的效果

目的：探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对老年1型心肾综合征(CRS-1)患者的效果。方法：选取2018年8月-2021年8月天津市第三中心医院心脏中心收治的114例老年CRS-1患者,随机分成对照组和CRRT组,各57例。对照组给予常规治疗,CRRT组给予常规治疗+CRRT。统计比较两组治疗前后心肾功能、部分临床指标及住院病死率、1个月再住院率。结果：CRRT组BNP、Cr、BUN、CysC、UA在治疗48 h、1周后显著低于对照组(P<0.05),治疗48 h后LVEDD显著低于对照组(P<0.05),1个月再住院率低于对照组(P<0.05);两组治疗前后CO、SV、LVEF、HR、K⁺、MAP、CVP、SpO₂,以及治疗1周后LVEDD、住院病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：与单独常规治疗相比,CRRT能改善部分心功能,明显改善肾功能,降低1个月再住院率,对HR、K⁺等临床指标及住院病死率无明显改善。     

非酒精性脂肪肝与急诊PCI术后对比剂肾病的相关性

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后对比剂肾病(CIN)发生的相关性。方法连续入选我院2014年3月至2016年5月行急诊PCI患者的临床资料。根据超声诊断结果,将患者分为NAFLD组和非NAFLD组。CIN定义为应用对比剂48~72 h内血清肌酐较基础值升高≥44.2μmol/L,或较基础值升高≥25%。分析两组患者基线资料、术前和术后尿素氮、血肌酐、估算的肾小球滤过率(e GFR)、对比剂用量、冠状动脉病变特点,并采用多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后发生CIN的危险因素。结果 261例AMI患者急诊PCI术后有43(16.5%)例发生CIN。NAFLD组发生CIN的比例显著高于非NAFLD组[23.93%(28/117)比10.42%(15/144),P=0.003]。院内不良事件比较,NAFLD组急性心力衰竭发生比例较高(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,NAFLD(OR=2.18)、糖尿病(OR=2.42)、对比剂用量(OR=2.44)是PCI术后发生CIN的危险因素。结论 NAFLD可能增加AMI患者急诊PCI术后发生CIN的风险。     

银杏酮酯对心肌细胞Toll样受体4／核转录因子κB及血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体的抑制作用

目的观察银杏酮酯50（GBE50）对脂多糖激活的心肌细胞Toll样受体4（TLR4）／核转录因子κB（NF-κB）信号及血管紧张素原（ATG）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响，探讨GBE50防治左室重构的作用机制。方法体外培养新生大鼠心肌细胞（NRVM），分4组：1）对照组：DMEM培养基中不加任何干预因素；2）脂多糖组：DMEM培养基中加入脂多糖1mg／L；3）脂多糖＋GBE50组：预先加入GBE5080mg／L，1h后加入脂多糖1mg／L；4）脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组：预先加入咖啡酸苯乙酯20mg／L30min后加入脂多糖1mg／L。干预24h后免疫细胞化学方法观察NF-κBp65核易位情况；RT—PCR检测TLR4、ATG及AT1R、心肌肌球蛋白重链肛MHCmRNA的表达情况，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量。结果LPS刺激下NRVM TLR4mR—NA明显升高（P〈O．01），NF-κBp65核易位增多（P〈0．01），ATG和AT1R、心肌肌球蛋白重链p—MHCmRNA表达以及细胞蛋白含量明显增高（P〈O．01）。GBE50与咖啡酸苯乙酯能明显抑制NF-κBp65核易位，同时抑制LPS诱导的TLR4、ATG和AT1Rβ-MHCmRNA表达上调以及细胞蛋白含量的增加（P〈0．05）。结论GBE50可能通过抑制NF-κB活化，进而减弱TLR4／NF-κB信号从而抑制心肌RAS的激活，干预TLR4／NF-κB信号通路可能是银杏叶提取物防治心肌肥大的机制之一。     

阿托伐他汀对AngⅡ诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响

目的： 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞（CM）肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响，旨在探索他汀类药物对心肌肥大抑制作用的可能机制。方法: 采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CM，应用考马斯亮蓝法测定CM蛋白含量、RT-PCR分别检测心肌肌球蛋白重链β-MHC、AT₁受体和TLR4 mRNA表达。结果: ① AngⅡ可使CM蛋白含量及β-MHC mRNA表达明显增加，并能够上调AT₁ mRNA和TLR4 mRNA表达。② Ator呈浓度依赖性抑制由AngⅡ诱导的CM蛋白含量及β-MHC mRNA表达的增加。③ Ator呈浓度依赖性下调由AngⅡ诱导的肥大CM AT₁ mRNA和TLR4 mRNA表达。结论: 阿托伐他汀可部分抑制CM肥大的发生，下调AT₁ mRNA和TLR4 mRNA表达是其作用机制之一。     

主动脉内球囊反搏辅助治疗急性心肌梗死合并心源性休克的临床分析

目的分析主动脉内球囊反搏(IABP)辅助治疗急性心肌梗死合并心源性休克的临床疗效。方法选择急性心肌梗死合并心源性休克的老年患者50例,观察置入IABP前后患者血流动力学变化、心功能、IABP并发症及预后情况。结果与IABP置入前比较,患者置入IABP后平均动脉压、心率、LVEF及心功能指标均得到不同程度的改善,无严重并发症出现,预后良好。结论 IABP辅助治疗急性心肌梗死合并心源性休克可能有效安全。     

Toll样受体4—核因子κB信号通路在血管成形术后再狭窄过程中的作用

目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管中Toll样受体4及核因子κB的表达情况,并应用阿托伐他汀药物进行干预。探讨Toll样受体4/核因子κB通路在再狭窄过程中的作用。方法雄性SD大鼠56只,随机分为阿托伐他汀治疗7天组、内膜损伤7天组、阿托伐他汀治疗14天组、内膜损伤14天组,以同系动物的右颈总动脉作对照。采用大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,以免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应、Western blot法检测Toll样受体4及核因子κB在各组大鼠颈总动脉中的表达情况。结果大鼠颈总动脉球囊损伤后7天新生内膜增加,在新生内膜平滑肌中核因子κB(9.8%)及Toll样受体4(15.6%)染色阳性,Toll样受体4 mRNA(0.39)及蛋白水平(26.18)均增高。14天后内膜增生更加明显,管腔显著狭窄,核因子κB(23.2%)及Toll样受体4(37.2%)染色强阳性,Toll样受体4 mRNA(0.49)及蛋白水平(57.12)显著增高。与内膜损伤组相比,阿托伐他汀治疗组内膜增生程度明显减轻,核因子κB及Toll样受体4水平明显下降。结论在大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄模型中,核因子κB活性增加,Toll样受体4 mRNA及蛋白水平均增高,应用阿托伐他汀后可以抑制Toll样受体4和核因子κB的表达,同时抑制内膜增生,表明Toll样受体4/核因子κB通路有可能参与了再狭窄形成过程。     

劳拉西泮治疗老年急性心肌梗死伴焦虑症患者的临床观察

目的探讨劳拉西泮治疗老年急性心肌梗死伴焦虑症的临床疗效及安全性。方法选择老年急性心肌梗死伴焦虑症患者128例,随机分为治疗组(常规加劳拉西泮)和对照组(常规加心理干预),每组各64例,治疗2周,治疗前后采用汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)进行测评,观察急性心肌梗死伴焦虑症缓解情况。结果治疗组心绞痛发作次数[(5.64±1.38)次vs(9.37±1.64)次]、持续时间[(8.36±3.27)s vs(12.46±2.85)s]、硝酸甘油用量[(2.78±0.35)mg vs(4.56±0.48)mg]较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率明显高于对照组(84%vs 36%,P<0.05)。治疗组治疗后HAMA评分较治疗前及对照组治疗后明显降低,差异有统计学意义[(8.42±2.63)分vs(17.18±3.54)分和(15.37±3.48)分,P<0.05]。治疗组出现眩晕8例,对照组出现眩晕6例,治疗1²周后症状消失,治疗组出现乏力7例,对照组出现乏力5例,继续用药后症状消失。未见震颤等椎体外系表现。结论常规加劳拉西泮治疗老年急性心肌梗死伴焦虑症状疗效更好,改善预后,安全可靠。     

老年人非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症10例临床及影像学分析

非酮症性高血糖在临床上较为常见,可表现为多种神经功能障碍,如意识障碍、偏瘫、偏侧舞蹈症等,其中偏侧舞蹈症是一组少见的锥体外系症状.偏侧舞蹈症病因复杂,临床常见于中枢神经系统退行性病变、缺血缺氧性疾病及系统性病变等,而由非酮症性高血糖导致的偏侧舞蹈症在临床上少见.2000-2010年我院收治非酮症性高血糖患者10例,现对其临床表现、影像学特点、治疗预后及其可能的发病机制进行探讨.     

银杏酮酯对心肌细胞Toll样受体4/核转录因子кB及血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体的抑制作用

目的 观察银杏酮酯50(GBE50)对脂多糖激活的心肌细胞Toll样受体4(TLR4)/核转录因子кB(NF-кB)信号及血管紧张素原(ATG)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达的影响,探讨GBE50防治左室重构的作用机制.方法 体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVM),分4组:1)对照组:DMEM培养基中不加任何干预因素;2)脂多糖组:DMEM培养基中加入脂多糖1 mg/L;3)脂多糖 GBE50组:预先加入GBE50 80 mg/L,1 h后加入脂多糖1 mg/L;4)脂多糖 咖啡酸苯乙酯组:预先加入咖啡酸苯乙酯20 mg/L 30 min后加入脂多糖1 mg/L.干预24 h后免疫细胞化学方法 观察NF-кB p65核易位情况;RT-PCR检测TLR4、ATG及AT1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA的表达情况,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量.结果 LPS刺激下NRVM TLR4 mRNA明显升高(P<0.01),NF-кB p65核易位增多(P<0.01),ATG和AT1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA表达以及细胞蛋白含量明显增高(P<0.01).GBE50与咖啡酸苯乙酯能明显抑制NF-кB p65核易位,同时抑制LPS诱导的TLR4、ATG和AT1Rβ-MHCmRNA表达上调以及细胞蛋白含量的增加(P<0.05).结论 GBE50可能通过抑制NF-кB活化,进而减弱TLR4/NF-KB信号从而抑制心肌RAS的激活,干预TLR4/NF-кB信号通路可能是银杏叶提取物防治心肌肥大的机制之一.     

短暂性肢体抖动综合征患者的临床分析

目的探讨短暂性肢体抖动综合征(LSS)的临床表现、诊断及治疗,提高临床诊治水平。方法选择LSS患者12例,回顾性分析其临床表现、辅助检查结果、治疗及预后。结果 12例患者均以肢体抖动为首发症状,颈部血管超声、经颅多普勒超声、MRI及全脑数字减影血管造影均有相应的阳性发现,经支架置入和药物保守治疗后多数患者未再发作。结论 LSS是一种比较少见的短暂性脑缺血发作形式,临床上应与其他发作性疾病如局灶性运动型癫痫相鉴别。血运重建,改善脑血流动力学状态是治疗的根本措施。