长托宁与阿托品联合应用治疗急性重度有机磷中毒临床分析

目的观察长托宁加阿托品治疗170例急性重度有机磷中毒(severe acute organophosphorus pesticide poisoning,SAOPP)的效果。方法将170例重度AOPP患者随机分为长托宁治疗组、长托宁结合阿托品治疗组及阿托品治疗组,将其疗效与副作用进行对比,统计学分析结果。结果①长托宁加阿托品组较其他两组中毒症状消失时间、乙酰胆碱脂酶(CHE)恢复时间、治愈时间均缩短,治愈率、死亡率均有显著性差异(P<0·05);②单用阿托品组心动过速发生率明显较其他两组高(P<0·01),其他副作用发生无显著性差别。结论长托宁加阿托品是治疗急性重度有机磷中毒最有效的方法。     

静脉输氧治疗重度急性一氧化碳中毒疗效观察

目的研究静脉输氧治疗重度急性一氧化碳中毒的疗效。方法采用随机对照方法，将143例重度急性一氧化碳中毒患者分为两组：治疗组70例，对照组73例。两组在—般治疗的基础上，治疗组给予静脉输氧治疗，对照组给予常规高压氧治疗，比较两组疗效。结果治疗组较对照组PaO2、SaO2明显提高，清醒时间、SaO2≥60％的时间、住院天数明显缩短，差异有统计学意义（P〈0．05），且近期及远期并发症少。结论静脉输氧治疗重度急性一氧化碳中毒效果优于常规高压氧治疗，是值得临床推广应用的治疗方法。     

尼莫地平致房室传导阻滞1例

患者,男,４９岁,高血压病史５年,未用药。头部ＣＴ发现腔隙性脑梗塞,心电图正常。查体：心率：７８次／ｍｉｎ,Ｂｐ２１／１３３ｋＰａ,余无异常。口服尼莫地平２０ｍｇ,每日二次,次日晨感胸闷、心慌,又自服上述药２０ｍｇ及阿斯匹林８０ｍｇ后来院。心率：５２次／ｍｉｎ,Ｂｐ１９／１２ｋＰａ。心电图：窦性心律,房室传导阻滞（Ⅱ°Ⅰ型ＡＶＢ）。静滴硝酸甘油治疗,１ｄ后,房室传导阻滞消失。２个半月后,因头痛,舌下含服尼莫地平２０ｍｇ,１０余分钟后,再感胸闷、心慌来院。心电图示Ⅱ°Ⅰ型ＡＶＢ,口服消心痛,约７…     

冠心病JT离散度与室性心律失常的关系

近年来，租多学都认为Q—T问期离散度((ⅡH)可作为室性心律失常（尤其在缺血吐心脏病时)的一个无剖而敏感的预测指标，但少数学也持反对意见。为了更准确地评价这一问题，本采用消除QRS间期对QT、测定值影响的方法，探讨了41例冠心病JT间期离散度(JTd)与室性心律失常的关系。     

血管内皮细胞生长因子受体KDR基因靶向RNA干扰质粒的构建

目的:应用RNA干扰技术设计构建针对血管内皮细胞生长因子受体KDR的小干扰RNA,并观察脂质体转染肺癌细胞A549后的干扰效果。方法:实验于2005-03/2006-01在沈阳医学院生物化学及分子生物学教研室完成。①设计针对KDR编码区有短发夹结构的3条mRNA序列,经退火成互补双链,克隆到pGCsi.H1/neo/GFP载体中构建3个重组质粒,分别命名为KDR-siRNA1、KDR-siRNA2和KDR-siRNA3。②设立5组:小干扰RNA组,分别转染KDR-siRNA1、KDR-siRNA2和KDR-siRNA3;阳性对照组,转染pGCsi.H1/neo/siGFP,该质粒载体中的插入序列为针对绿色荧光蛋白的小干扰RNA,不干扰待研究的内源性基因;阴性对照组,转染pGCsi.H1/neo/GFP/NON,该载体为不干扰任何内源性基因的小干扰RNA;空白对照组,转染pGCsi.H1/neo/GFP空载体;正常对照组,不进行任何转染。③对重组质粒进行酶切鉴定、DNA测序分析;脂质体法转染质粒至肺癌A549细胞株后,实时定量PCR检测KDRmRNA的水平变化;细胞计数法绘制细胞生长曲线。结果:①小干扰RNA表达载体的鉴定:KDR-siRNA1、KDR-siRNA2和KDR-siRNA3表达载体用限制性内切酶NdeⅠ和SmaⅠ进行单酶切后,均产生约713bp、5480bp和2403bp、3790bp两个片段,与预期结果相同。测序结果与设计的编码相应短发夹状KDR-小干扰RNA的寡核苷酸序列一致,证明KDR-小干扰RNA真核表达载体构建成功。②KDR-小干扰RNA对A549细胞中KDRmRNA水平的影响:与阳性对照组、阴性对照组、空白对照组和正常对照组的A549细胞相比,KDR-siRNA1,2,3表达载体转染后的A549细胞KDR基因表达水平均明显受到抑制,抑制率分别为64%、81%和72%,其中以KDR-siRNA2抑制作用最为明显。③KDR-小干扰RNA对A549细胞生长的影响:阳性对照组、阴性对照组、空白对照组、正常对照组的A549细胞生长趋势较为一致,且生长速度均明显高于转染3种KDR-小干扰RNA表达载体的A549细胞,从接种第2天开始差异有显著性意义(t=15.29～17.65,P均<0.01)。结论:血管内皮细胞生长因子受体KDR靶向RNA干扰重组质粒构建成功,该载体能有效抑制肺癌A549细胞KDR基因表达与细胞增殖。     

97例经支气管镜支气管肺泡灌洗的护理

支气管肺泡灌洗术(bronchoalceolar lavage,BAL)是应用支气管镜进行支气管肺泡灌洗的一项新技术,已成为肺部疾病的诊断、治疗的重要手段[1]。本院自2006年起开展BAL术,取得满意的效果。现就护理过程中的一些体会报告如下。     

纳络酮治疗肝性脑病的临床疗效观察

目的探讨纳络酮治疗肝性脑病的临床疗效。方法选择本院2007年1月～2009年4月间收治的肝性脑病患者113例,随机分为治疗组和对照组。两组病例均用基础护肝、降氨、纠正氨基酸代谢失衡等疗法。治疗组每天另加用纳络酮4mg,加入500ml10%葡萄糖注射液中静脉滴注,患者清醒后或连用3d无效时停用。治疗前后测定外周血苯二氮卓和血氨含量,并观察纳络酮对肝性脑病转归的影响,包括清醒时间和临床有效率。结果纳络酮治疗后苯二氮卓含量明显下降（P〈0.01）,与治疗前相比有显著性差异（P〈0.01）;血氨浓度在纳络酮治疗后明显下降,与治疗前相比,亦具统计学意义（P〈0.05）;与对照组相比,治疗组清醒时间明显缩短,平均（28.47±10.2）h,临床有效率提高,达61.40%,两组间差异有统计学意义（P〈0.01）;疗程中未见纳络酮毒性反应。结论纳络酮具有较好地促进清醒,加快脑功能恢复的作用。做为一种催醒剂,纳络酮疗效好、安全毒副作用小,具有较高的临床推广价值。     

RNA干扰抑制肝癌细胞KDR基因表达的实验研究

目的 通过研究RNA干扰(RNAi)对肝癌细胞激酶功能区受体(kinase domain receptor,KDR)基因表达的抑制,为肝癌基因治疗提供理论依据.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测KDR在肝癌细胞系HHCC、HepG2、Hep-6及正常肝细胞L-02的表达情况,筛选KDR高表达细胞株.设计构建针对KDR的靶向小干扰RNA(siRNA)质粒载体,通过脂质体转染高表达细胞株HHCC,观察其干扰效果.细胞计数法观察KDR-siRNA对HHCC细胞生长的影响.结果 酶切鉴定、DNA测序分析证实重组质粒构建成功,分别命名为KDR-siRNA1、KDR-siRNA2和KDR-siRNA3.荧光定量PCR结果显示:3个KDR-siRNA转染的HHCC细胞株KDR的表达明显受到抑制,抑制率分别为68.86%、82.63%和64.47%,其中KDR-siRNA2抑制作用最为明显;转染阳性和阴性对照组载体的HHCC细胞和未转染的HHCC细胞生长趋势较为一致,且生长速度明显高于转染3种KDR-siRNA表达载体的HHCC.从接种第2天开始,KDR-siRNA转染组与对照组比较,细胞增殖明显受到抑制(P＜0.01).结论 KDR靶向RNAi重组质粒载体能有效抑制肝癌HHCC细胞KDR基因的表达和细胞增殖,为探索KDR介导的肿瘤基因治疗的新途径奠定了实验基础.     

应用长托宁抢救氨基甲酸酯类杀虫药重度中毒1例

长托宁（盐酸戊乙奎醚注射液）是一种新型抗胆碱药,目前在麻醉前用药、有机磷农药中毒抢救、休克等临床领域的研究应用进展迅速，但尚未有在氨基甲酸酯类杀虫药中毒抢救中应用的报道。     

长托宁合用阿托品治疗急性重度有机磷中毒临床分析

对照观察长托宁加阿托品治疗急性重度有机磷中毒（SAOPP）的效果。结论：长托宁加阿托品是治疗急性重度有机磷中毒最有效的方法。