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1.
目的探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制.方法以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞,并采用膜片钳全细胞记录技术,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后10、20及30 min的快钠电流(INa)的大小及动力学变化.结果心外膜细胞缺血后INa的I-V曲线上移,模拟缺血前及缺血后10、20及30 min的峰电流密度在外层细胞(n=20个细胞)依次为(12.60±2.26)、(7.46±3.45)、(5.57±2.32)、(4.87±2.70)pA/pF,缺血前后比较有显著差异(P<0.05).缺血后失活曲线左移,失活半电压在缺血前及缺血后10、20、30 min于外层细胞(n=18个细胞)依次为(-97.38±5.42)、(-115.83±6.16)、(-122.00±5.82)、(-128.83±3.13)mV,缺血前后比较有显著差异(P<0.05).缺血后INa灭活后的恢复减慢,但无显著性差异(P>0.05).结论缺血时钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性,可能为心律失常发生的机制之一. 相似文献
2.
(六)起搏器介导性心动过速具有心房感知并能触发心室的起搏器(DDD、VDD、VAT)均可发生起搏器介导心动过速(pacemaker-mediated tachycardia,PMT). 相似文献
3.
(二)双腔起搏器 双腔起搏器的起搏与感知活动涉及心房与心室两个心腔,需在心房和心室内各放一电极导线。心房电极导线常用J型电极置于右心耳,也可用主动螺旋电极固定于心房的任何部位,还可用冠状窦电极置于冠状窦内。心室电极常经静脉置于右室尖部,也可用主动螺旋电极固定于右 相似文献
4.
5 双灶按需型起搏器 (DDI) DDI系双腔起搏和感知、不跟踪型起搏器 ,它属于房室顺序起搏及房室顺序感知的抑制型起搏器。其分解式为A/VA/VI/O/I ,相当于AAI VVI。这种起搏器有两个相关的脉冲输出电路 ,可按先后顺序发放心房和心室脉冲 ,使心房、心室顺序起搏。还有两个感知电 相似文献
5.
6.
三、各类型起搏器的心电图
不同类型的起搏器,依其本身性能、电极所在部位与自身心搏关系的不同可有不同的心电图表现.如安置非同步心室起搏器(VOO)的患者心电图出现室性竞争心律图形,并非起搏器故障,而对于安置R波抑制型起搏器(VVI)患者来说,出现上述心电图图形则是感知功能不良的表现.因此,分析起搏心电图之前首先应了解患者所安置起搏器的类型及其可能出现的心电图表现,以免将一些正常现象误认为起搏器故障,或将起搏器故障心电图误认为正常. 相似文献
7.
8.
9.
目的通过检测Survivin(凋亡抑制基因)及MMP-9(基质金属酶蛋白9)在子宫内膜异位症(endom-otriosis,EMS)患者在位内膜、异位内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜异位症发生发展中的作用及两者的相关性。方法采用免疫组化二步法检测40例患者异位子宫内膜组织、在位内膜组织及40例正常子宫内膜(单纯子宫肌瘤)组织中Survivin及MMP-9的表达情况,Survivin及MMP-9二者相关性检验采用Spearman等级相关。结果 Survivin在子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组织中阳性表达率分别为77.5%、60.0%和7.5%;MMP-9在三组子宫内膜阳性表达率分别为72.5%、62.5%和20.0%;两种蛋白在三组中的表达差异具有统计学意义(P〈0.05)。Survivin与MMP-9在子宫内膜异位症中表达呈正相关(P〈0.05)。结论 Survivin蛋白和MMP-9在子宫内膜异位症患者的在位及异位内膜均高表达,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用。 相似文献
10.
兔心肌梗死1周后梗死边缘区心室肌瞬间外向钾电流的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
急性心肌梗死(AMI)后发生的室性心律失常,是发生心源性猝死的主要原因。心室3层心肌的电生理异质性,在折返性室性心律失常的发生和维持中起着重要作用。本研究以酶解法分离兔AMI 1周后左室梗死边缘区单个心外膜(Epi)、心内膜(Endo)和中层(M)心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,研究AMI后梗死边缘区心室Ito跨壁异质性的变化。1材料与方法1·1实验动物与分组:新西兰纯种大耳白兔30只,雌雄不拘,体重1·5~2·0 kg,随机分为3组,正常对照组(CON组);建立AMI模型的急性心肌梗死组(AMI组)、开胸不结扎血管的假手术组(Sham组)。1·2方法:… 相似文献