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目的:研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症损伤的保护。方法:双侧脑室注射Aβ25~35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加(P<0.05);海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量(P<0.05)和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达(P<0.05)。结论:脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。 相似文献
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目的研究脑舒胶囊对Aβ25~35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25~35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P0.05,P0.01),MDA含量明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),MDA含量明显下降(P0.05,P0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25~35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。 相似文献
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目的 观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为6组(对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组),除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素(4 mg/kg)1周后,第二次iv阿霉素(3.5 mg/kg)。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28 d测定24 h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并观察大鼠肾脏病理变化。结果 治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异(P<0.01),说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白(P<0.01)。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平(P<0.01)。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用(P<0.01)。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论 分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。 相似文献
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目的:探讨小叶锦鸡儿黄酮类成分对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用。方法:以正常大鼠作为空白对照组,采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以阿司匹林(12.5 mg.kg-1)作为阳性对照,小叶锦鸡儿总黄酮(CMF)按照25,50,100 g.kg-1剂量,灌胃给药4周,观察给药后对MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,并测定其全血黏度和血浆黏度(η),血小板聚集率(PAgT),红细胞聚集指数(EAI),红细胞刚性指数(IR),红细胞变形指数(DI)。结果:通过比较各组大鼠血流变学指标η(mPa.s),PAgT(%),EAI,IR,DI时发现,阿司匹林组[(1.71±0.08)mPa.s,(56.49±3.74)%,8.83±0.59,3.94±0.22,0.69±0.08)];CMF中剂量组[(1.72±0.11)mPa.s,(57.67±4.31)%,8.30±0.92,3.99±0.22,0.73±0.06)]、高剂量组(1.57±0.10)mPa.s,(55.59±4.58)%,7.83±0.58,3.65±0.17,0.70±0.07)较模型组大鼠[(1.96±0.09)mPa.s,(65.69±4.59)%,10.75±0.79,4.89±0.17,0.45±0.05)]的η,PAgT显著降低、红细胞参数EAI,IR显著降低,DI升高;通过比较各组大鼠脑组织SOD(U.mL-1)活性、MDA(nmol.mL-1)含量时发现,与模型组(50.21±10.74)U.mL-1,(1.61±1.07)nmol.mL-1相比,CMF低剂量组(55.45±11.67)U.mL-1,(1.38±0.96)nmol.mL-1、中剂量组(60.23±13.59)U.mL-1,(1.17±0.44)nmol.mL-1、高剂量组(64.58±9.36)U.mL-1,(1.08±0.42)nmol.mL-1均可提高MCAO大鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量。结论:CMF对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,这可能与其抗氧化应激、降低血黏度有关。 相似文献
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目的观察肛滴平喘汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作模型大鼠肺组织病理变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、肛滴平喘汤高剂量组、肛滴平喘汤中剂量组、肛滴平喘汤低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管注射脂多糖法复制COPD急性发作大鼠模型,HE染色观察大鼠肺脏病理变化。结果模型组肺部炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂融合形成肺泡气肿,代偿性肺气肿形成。肛滴平喘汤治疗组炎细胞浸润减轻,较模型组有明显的改善。结论肛滴平喘汤可以减轻肺脏病理损害,有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症。 相似文献
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目的:优化通关藤多糖的提取工艺,测定通关藤多糖的免疫活性。方法:采用正交试验,以粗多糖得率和总含糖量为指标考察通关藤多糖的最佳提取工艺;采用环磷酰胺腹腔注射复制免疫低下小鼠模型,通过ELISA法测定血清中IL-2,IL-6的含量和流式细胞术检测小鼠外周血中CD4+,CD8+表达水平等,考察最佳提取工艺得到的多糖对机体免疫功能的影响。结果:以粗多糖得率为指标时各因素影响主次顺序为煎煮次数>煎煮温度>煎煮时间>加水量;以总含糖量为指标时各因素影响主次顺序为煎煮温度>煎煮次数>加水量>煎煮时间。与模型组比较,通关藤多糖高、中剂量组脾脏指数均有显著升高,血清中IL-2,IL-6含量显著升高,CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.05),结论:最终确定最佳提取条件为加8倍量水,煎煮3次,煎煮温度100℃,煎煮时间为1.5 h;通关藤多糖具有增强细胞免疫和体液免疫的作用。 相似文献
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目的 研究脑舒胶囊对免疫低下小鼠免疫功能的影响.方法 环磷酰胺0.02g/kg皮下注射制备免疫低下小鼠模型;碳粒廓清法观察小鼠单核巨噬细胞吞噬功能;溶血素抗体测定法观察小鼠溶血素抗体生成;足垫增厚法观察小鼠迟发型超敏反应.结果 1.33g/kg脑舒胶囊能提高免疫低下小鼠单核巨噬细胞吞噬功能;0.67g/kg和1.33g/kg脑舒胶囊能增加免疫低下小鼠溶血素抗体生成,并拮抗环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠足垫肿胀度减轻.但两剂量组间无明显量-效关系.结论 脑舒胶囊在一定程度上能改善环磷酰胺所致小鼠免疫低下的非特异性免疫功能,增加其特异性细胞免疫和体液免疫功能. 相似文献
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目的观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为6组(对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组),除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素(4mg/kg)1周后,第二次iv阿霉素(3.5mg/kg)。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28d测定24h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并观察大鼠肾脏病理变化。结果治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异(P〈0.01),说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白(P〈0.01)。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平(P〈0.01)。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用(P〈0.01)。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。 相似文献