《刺法灸法学》教学改革的初步尝试

为更好地培养学生的动手能力和综合素质，适应教学改革的需要，将传统的《刺法灸法学》的教学内容进行改革，也注重形象教学、互动式教学、实践教学等新的教学方法，取得了较好的教学成果。     

不同刺激强度电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠运动功能及胃窦平滑肌Ras同源物基因组成员A/相关卷曲螺旋蛋白激酶信号表达的影响

目的:观察不同刺激量电针腧穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠Ras同源物基因组成员A(RhoA)/Ras同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号表达的影响,探讨刺激量是否为腧穴配伍效应的影响因素。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食喂养8周建立DGP大鼠模型。分别采用0.12mA、0.24mA、0.36mA对小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组电针"足三里""梁门""三阴交",每次20min,每日1次,连续15d。治疗后,酚红染色观察大鼠胃排空率及小肠推进率;免疫组化、Western blot法检测胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、肌球蛋白磷酸酶靶亚单位1(MYPT 1)、磷酸化MYPT 1(p-MYPT 1)蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖明显升高(P0.05);胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,小、中、大刺激量组的胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与大刺激量组比较,小刺激量组胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:电针治疗能通过上调RhoA/ROCK信号的表达有效促进胃平滑肌收缩,改善糖尿病胃轻瘫的症状,且大刺激量电针上调RhoA/ROCK信号的效果优于小刺激量,因此不同的刺激量可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ的影响

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理。方法通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。将75只新西兰大耳白兔随机分为5组,每组15只,即空白组(空白对照组),模型组(AS模型组),直接灸组(AS模型+艾炷直接灸),隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸),西药组(AS模型+阿托伐他汀)。治疗16周后检测兔主动脉内皮细胞PPARγ表达。结果模型组主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达明显低于空白组、西药组和隔药饼灸组,且有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与直接灸组比较,西药组和隔药饼灸组PPARγ平均灰度值降低(P<0.05);西药组与隔药饼灸组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论隔药饼灸能通过激活AS兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达,起到延迟AS斑块形成的作用。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化易损斑块兔RhoA/ROCK1信号通路及PI3K、Akt、mTOR表达的影响

目的 观察隔药饼灸对动脉粥样硬化（AS）易损斑块兔腹主动脉RhoA/ROCK1信号通路及PI3K、Akt、mTOR蛋白表达的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法 70只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、直接灸组、西药组和抑制剂组。采用高脂饲料喂养+腹主动脉球囊损伤+基因转染+药物触发斑块破裂制备AS易损斑块模型。各组分别给予相应干预,连续8周。采用ELISA检测血清载脂蛋白A(APO-A)、载脂蛋白B(APO-B)含量,HE染色观察腹主动脉内膜、中膜增生情况并测量内膜、内膜-中膜厚度,免疫组化染色检测Ras同源物基因组成员A(RhoA)、Rho同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)蛋白表达,Western blot检测腹主动脉磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组兔血清APO-A含量显著减少（P<0.01）,APO-B含量显著增加（P<0.01）,内膜、内膜-中膜厚度增加,腹主动脉RhoA、ROCK1、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达显著升高（P<0.01）...     

穴位埋线治疗高脂血症有效性的Meta分析

目的:运用循证医学的方法对穴位埋线治疗高脂血症(HLP)有效性及安全性进行系统评价.方法:检索Pubmed、The Cochrane Library、EMbase、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(WanFang Data)以及中国生物医学文献数据库(CBM)等中英文数据库中近10年穴位埋线治疗高脂血症的随机...     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤增殖修复相关因子的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、胃黏膜三叶因子家族-1(TFF1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸预处理促进胃黏膜损伤增殖修复的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组.束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型.造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理.以Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清EGF与TGF-α的含量,酶免法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α、TFF1和PCNA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.667±5.710vs27.250±7.448,24.750±7.300,P<0.01),血清EGF、TGF-α含量升高(2.167±0.756vs1.147±0.983,1.358±0.962,P<0.05;11.170±1.315vs4.585±0.720vs5.118±0.659,P<0.01),胃黏膜EGF、TGF-α和PCNA含量升高(343.560±27.644vs269.610±45.119,279.590±58.890,P<0.05;147.470±17.784vs115.530±24.319,116.620±14.908,P<0.01;191.910±37.262vs154.580±18.910,152.450±20.333,P<0.05);与模型组比较,艾灸穴位组胃黏膜TFF1含量明显升高(4.573±0.121vs3.654±0.507,P<0.05).结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤、促进胃黏膜损伤组织增殖修复,可能是通过上调胃黏膜损伤增殖修复相关因子(EGF、TGF-α、TFF1和PCNA)而达到其促胃黏膜损伤修复的作用.     

MCC950通过抑制NLRP3炎症小体通路引发的焦亡缓解原发性痛经

目的：研究原发性痛经(primary dysmenorrhoea, PDM)中子宫损伤的机制,并探讨MCC950治疗或缓解PDM的机制。方法：采用随机数表法将30只健康未孕雌性大鼠分为对照组、模型组（PDM组）和MCC950组,每组10只。PDM组和MCC950组联合注射苯甲酸雌二醇和催产素建立PDM大鼠模型;MCC950组对大鼠腹腔注射NLRP3选择性抑制剂MCC950;对照组注射相同剂量的0.9%氯化钠注射液。用大鼠扭体次数、扭体评分和扭体潜伏期来评估PDM模型和症状;ELISA法检测大鼠血清中PGE2和PGF2α的水平,也用于评价PDM模型和症状;用光学显微镜观察大鼠子宫组织形态,评估其损伤程度;Western blot法检测大鼠子宫组织中NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65、NLRP3炎症小体成分蛋白、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的表达水平,探讨子宫组织焦亡的分子机制。结果：与对照组相比,模型组大鼠扭体次数、扭体评分显著升高;子宫病理损伤评分显著升高;血清PGF2α水平和PGF2α/PGE2比值显著升高;子宫组织NF-κB p65、phospho-...     

电针俞募配穴联合高强度间歇性运动对单纯性肥胖患者内脏脂肪及糖脂代谢的影响

目的 观察电针俞募配穴联合高强度间歇性运动对单纯性肥胖患者人体学参数、内脏脂肪指数、脂质蓄积指数及糖脂代谢指标的影响。方法 将100例单纯性肥胖患者随机分为观察组（46例,脱落4例）和对照组（45例,脱落5例）。对照组采用电针俞募配穴,观察组选用电针俞募配穴+高强度间歇性训练,两组患者隔日治疗1次,每周3次,疗程均为12周,并同以饮食控制为基础干预。比较两组治疗前后的人体学参数指标[体质量（body weight, BW）、体质量指数（body mass index, BMI）、腰围（waist circumference, WC）]、内脏脂肪指数（visceral adiposity index, VAI）、脂质蓄积指数（lipid accumulation product, LAP）、血脂成分[总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（triacylglycerol, TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cho...     

动脉粥样硬化易损斑块与TLR4/NF-κB信号通路关系的研究进展

Toll受体4（TLR4）能识别多种病原相关分子模式,并能促进白细胞浸润、脂质核心的形成、纤维帽变薄、血管新生等病理过程,在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中的作用极其重要。TLR4能激活核转录因子（NF-κB）和促炎性蛋白,进一步促进炎症反应的发生和动脉粥样斑块的不稳定性增加。本文总结近年有关动脉粥样硬化易损斑块与TLR4/NF-κB信号通路关系的研究进展。