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心肌梗死后心电不稳定及其研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
心肌梗死能引起受累心肌电信号形成和传导异常,导致心肌电不稳定和各种心律失常的发生。及时发现哪些有发生恶性室性心律失常危险的病人和寻找有效的治疗措施具有重要的临床意义。现就心肌梗死后心电不稳定的研究进展,着重叙述了心室电不稳定的发生机制,检测指标和治疗方面的进展。 相似文献
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目的:探讨犬实验性心肌梗死延迟再灌注(LR)后对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和baxmRNA表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术(SHAM)组(8只),急性心肌梗死(AMI)组(10只),LR组(10只)。SHAM组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,AMI组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,LR组在高位结扎左冠状动脉前降支6h后松解结扎线予以再灌注6h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12h处死,采集心肌标本。使用脱氧脲核苷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞中bcl-2和baxmRNA表达水平,以β-actin作为内参照。结果:LR组心肌细胞AI较AMI组明显减少(P<0.05)。与SHAM组相比,bcl-2和baxmRNA在AMI组和LR组的表达均升高(P<0.01),但bcl-2mRNA在该2组间差异无统计学意义(P>0.05);而baxmRNA在AMI组的表达较LR组明显增高(P<0.05)。结论:AMI后LR可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌细胞baxmRNA的表达有关。 相似文献
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目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。 相似文献
4.
近年来,序贯通气技术在救治呼吸衰竭患者的临床实践中被证明具有很高的应用价值.我科运用序贯通气技术成功救治了许多危重患者,但仍有一部分患者在无创通气阶段病情加重致治疗失败.我们分析了这些病人的病情特点,试图找出影响此类患者序贯通气成功的因素. 相似文献
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目的: 探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法: 健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支 6 h 后松解结扎线予以再灌注 6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后 12 h 处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果: 晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论: 急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。 相似文献
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卡维地洛与美托洛尔在犬急性心肌梗死晚期再灌注中的心肌保护作用的比较 总被引:1,自引:2,他引:1
目的探讨卡维地洛在犬急性心肌梗死(AM I)晚期再灌注中的心肌保护作用及其与美托洛尔的比较。方法18条健康成年杂种犬随机平均分为3组:单纯晚期再灌注组(late reperfusion group,LR)、晚期再灌注预加美托洛尔组(late reperfusion+m etoprolol group,LR+M)、晚期再灌注预加卡维地洛组(late reperfusion+carved ilol group,LR+C)。分别灌服生理盐水、美托洛尔(1 mg.kg-1.d-1)、卡维地洛(1 mg.kg-1.d-1)共7 d。所有犬于d 7灌药2 h后开胸结扎左冠状动脉前降支(距离起点5 mm)6 h,再灌注6 h,制成AM I晚期再灌注模型。后处死取左室心肌梗死边缘区,比色法测定心肌超氧生物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与LR相比,LR+M的SOD、GR活性以及MDA含量无改变(P>0.05),而LR+C的SOD、GR活性均升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05);进一步研究发现与LR相比,梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞AI在LR+M明显下降,差异有显著性(P<0.05),并且LR+C比LR+M亦下降明显,两组相比差异有显著性(P<0.05)。结论卡维地洛和美托洛尔对急性心肌梗死晚期再灌注造成的损伤都有保护作用,但卡维地洛的保护作用优于美托洛尔,可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。 相似文献
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Bcl-2家族与心肌细胞凋亡的研究进展 总被引:3,自引:1,他引:2
Bcl-2家族调节的“线粒体途径”是细胞凋亡发生的主要途径。心肌细胞凋亡是心室重构和心功能不全发生的一个重要的病理生理机制,缺血、缺氧、药物和病毒感染等因素能够通过多个信号转导途径引起心肌细胞中Bcl-2家族成员表达水平的变化,影响心肌细胞凋亡的发生。 相似文献
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目的:探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法:18条健康成年杂种犬,按随机方法分为3组,每组6条。晚期再灌注组:结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理;对照组:冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),比色法测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量等。结果:心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组(分别为P<0.05,P<0.01),而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组(P<0.05)。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05, P<0.01),而 MDA含量均明显高于对照组(P<0.05),并且两组之间亦有显著差别(P<0.05)。结论:AMI晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加,提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤,其机制可能与氧化应激有关。 相似文献
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