黄芩茎叶-虎杖配伍对急性肺损伤大鼠TRPV1表达及炎性细胞因子的影响

目的：通过观察TRPV1表达和炎性细胞因子等指标研究黄芩茎叶-虎杖配伍对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用。方法：将48只SD雄性大鼠随机分为6组：对照组、模型组、地塞米松组（5.0 mg/kg）、黄芩茎叶-虎杖低、中、高剂量（3.5、7.0、14.0 g/kg）组。给药组灌胃7 d,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠。第8天,除对照组外,其余各组大鼠经尾静脉注射8 mg/kg的LPS诱导ALI模型。造模6 h后采集大鼠肺组织,计大鼠肺组织湿/干重比值（W/D）;HE染色观察肺组织病理变化;测定肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（1L-1β）的含量及血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活力;检测大鼠肺组织中TRPV1受体的mRNA及蛋白表达水平。结果：与模型组相比,黄芩茎叶-虎杖可使肺组织结构破坏及出血状态明显减轻,W/D值、TNF-α、IL-1β含量均降低,SOD水平提高,TRPV1受体的mRNA与蛋白表达均下调。结论：黄芩茎叶-虎杖配伍对急性肺损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能与下调TRPV1表达,抑制炎性细胞水平TNF-α、...     

网络药理学预测四逆汤抗心肌缺血再灌注损伤机制及实验验证

目的 基于网络药理学预测四逆汤抗心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）的作用机制及验证研究。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库筛选检索四逆汤的主要成分,并通过TCMSP平台筛选潜在的成分靶点,结合人类孟德尔遗传数据库（OMIM）和GeneCards数据库获取经人工确认的四逆汤抗MI/RI的作用靶点。应用蛋白互作网络分析数据库（STRING）构建蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络模型,应用DAVID数据库分别进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,利用细胞实验进行验证,以揭示四逆汤抗MI/RI的机制。结果 从四逆汤中共筛选得到105个活性成分,234个靶点,治疗MI/RI靶点116个。GO功能富集分析得到GO条目587个,其中生物过程条目417个、细胞组成条目101个和分子功能条目69个;KEGG通路富集分析筛选出125条信号通路,主要涉及细胞内皮生长因子（VEGF）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、叉头框转录因子O（FoxO）、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、细胞凋亡等信号通路。细胞存活率检测结果表明四逆汤可增加缺氧/复氧（H/R）损伤的H9C2细胞存活率;试剂盒检测结果表明四逆汤可降低H/R损伤的H9C2细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、肌酸磷化酶-同工酶（CK-MB）的水平;流式细胞仪检测结果表明四逆汤可降低H/R损伤的H9C2细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法（Western blot）结果显示四逆汤可降低H/R损伤的H9C2细胞中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）的表达,增加Bcl-2的表达。结论 四逆汤抗MI/RI呈现多靶点、多通路协同作用,治疗机制可能与细胞凋亡相关信号通路有关。     

复方丹参滴丸联合常规药物治疗糖尿病合并无症状性心肌缺血的系统评价

目的 系统性评价复方丹参滴丸治疗糖尿病合并无症状性心肌缺血的疗效及安全性,为该药实践和决策于临床提供循证依据。方法 计算机检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、PubMed、Embase、Web of Science及Cochrane Library数据库,检索时限均为建库至2022年11月,收集复方丹参滴丸联用常规化学药（试验组）对比常规化学药（对照组）治疗糖尿病合并无症状性心肌缺血的随机对照试验（RCT）,采用 RevMan 5.3 软件进行 Meta 分析。结果 共纳入 18 项 RCTs,共计 1 530 例患者。Meta分析结果显示,复方丹参滴丸治疗糖尿病合并无症状性心肌缺血的总有效率［RR=1.18,95%Cl（1.13,1.22）］试验组明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;试验组改善糖尿病合并无症状性心肌缺血血浆脂联素（APN）水平［MD=2.65,95%Cl（2.22,3.08）］、同型半胱氨酸（HCY）水平［MD=-8.31,95%Cl（-8.84,-7.79）］、红细胞（RBC）水平［MD=0.13,95%CI（0.11,0.15）］、白细胞（WBC）水平［MD=0.08,95%CI（0.01,0.16）］明显优于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 复方丹参滴丸联合常规药物治疗糖尿病合并无症状性心肌缺血的临床疗效较好,可改善HCY水平、APN水平、RBC水平及WBC水平,且具有良好的安全性。     

TRP通道对心肌缺血再灌注损伤保护作用研究进展

瞬时受体电位（transient receptor potential,TRP）通道是一类位于细胞膜上的阳离子通道。TRP通道被分为7个亚家族（TRPC、TRPA、TRPM、TRPV、TRPN、TRPP和TRPML）,在心肌组织中广泛表达。近年来,随着基因敲除和转基因模型动物的应用,发现TRP通道超家族成员中TRPM、TRPC和TRPV与心肌缺血再灌注损伤密切相关。TRP通道的激活或抑制参与了心肌缺血再灌注损伤的调控,减少了心肌的梗死面积,发挥保护作用。因此,本文首先对TRPM、TRPC、TRPV结构特征及其在心血管系统分布情况做了概述,再分别对TRPM、TRPC、TRPV调控心肌缺血再灌注的机制做了总结,为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供一定的理论依据。     

基于附子的协同相容性治疗心力衰竭的研究进展

心力衰竭(Heart failure, HF)又称心衰,为各类心脏异常和心血管疾病的累积结果,是一种复杂的临床症状群,其病死率高、预后差。而附子配伍其他药物是治疗心衰的有效方法,临床前的动物实验和临床报道中提示了多种可能协同配伍的机制。文章围绕附子及其复方在心衰中的临床应用案例、附子及其配伍抗心衰的相关研究、附子抗心衰的物质基础等方面进行综述,为系统揭示附子抗心衰的作用机制、物质基础、附子协同配伍应用的内涵阐述以及配伍应用的科学性提供了参考依据。     

TRPV1和TRPA1通道在心血管疾病中的作用

瞬时受体电位（TRP）通道为机体重要的非选择性阳离子通道,瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)属于TRP通道香草酸受体亚型家族成员,瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)属于TRP通道超家族成员。TRPV1和TRPA1通道可调节血管内皮细胞和心肌细胞功能,其异常表达及功能改变与心血管疾病的发生发展关系密切。TRPV1通道参与心肌梗死后心脏保护和血压调节。TRPA1通道参与调节血流量、血管生成和心肌细胞凋亡。TRPV1和TRPA1通道有望成为心血管疾病的治疗靶点。