IL-6基因-634位点G/C多态性与慢性心力衰竭的相关性

目的探讨白细胞介素6(IL-6)-634位点G/C多态性与慢性心力衰竭(CHF)的发病关系。方法 CHF组,健康对照组,每组80例,抽取静脉血5 ml,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,分析IL-6-634位点基因多态性。结果等位基因G在CHF组的检出率明显高于正常对照组(P0.05)。结论 IL-6-634 G/C多态性与CHF发病具有相关性,提示等位基因G可能是部分CHF患者易感性的遗传标志。     

IL-1β基因-511位点C/T多态性与慢性心力衰竭关系

目的 探讨白细胞介素1β(IL-1β)-511位点C/T多态性与慢性心力衰竭(CHF)发病关系.方法 CHF组及健康对照组,每组80例,抽取静脉血5mL,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析IL-1β-511位点基因多态性.结果 等位基因T在CHF组检出率为56.25％,明显高于健康对照组检出率的38.75％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-1β-511 C/T多态性与CHF发病具有相关性,等位基因T可能是部分CHF患者易感性遗传标志.     

小剂量阿司匹林对心绞痛患者血管内皮功能的干预

目的:探讨口服小剂量阿司匹林对心绞痛患者血管内皮功能和血清铁蛋白(SF)的影响.方法:心绞痛患者60例,按入院顺序并根据心绞痛类型配对后随机分为两组:常规治疗组(硝酸酯类、β受体阻滞剂、氯比格雷等);阿司匹林组(常规治疗 阿司匹林片100 mg/d).疗程4wk,检测治疗前后血清内皮素-1(ET-1),一氧化氮(NO)、肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和SF.30例经过体检的健康者为正常对照组.并进行组内和组间的统计分析.结果:①心绞痛组较正常对照组ET-1增高(P＜0.05),NO,FMD和SF降低(P＜0.05);②常规组、阿司匹林组治疗后较治疗前NO,FMD和SF显著升高(P＜0.05),ET-1显著降低(P＜0.05);③阿司匹林组与常规组治疗后比较,NO,FMD,SF显著升高(P＜0.05),ET-1显著降低(P＜0.05).结论:小剂量阿司匹林能提高心绞痛患者SF浓度,明显改善血管内皮功能.     

血脂康和普伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者炎症因子的影响

急性冠状动脉综合征(ACS)是动脉粥样硬化病变过程中的重要事件,炎症细胞介导的斑块破裂是发生ACS重要机制[1]。我们比较ACS患者初期给予血脂康和普伐他汀短期治疗对白细胞介素-6(IL-6)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨ACS初期应用他汀类药物的必要性和有效性。临床资料1.对     

心脏X综合征36例临床分析

<正>心脏X综合征(Syndrome X)是指具有典型的心绞痛症状,特别是劳力性心绞痛,运动负荷试验有缺血性ST段压低,但麦角新碱试验前后的冠状动脉造影均正常,而冠状动脉血流储备降低的征候群。近年来,随着冠状动脉造影的广泛开展,心脏X综合征的诊断病例越来越多,但相应报道却较少见。现将近年来于辽宁医学院附属第一医院心内科收治的36例报道如下。1资料与方法     

普伐他汀对高胆固醇血症患者载脂蛋白A1和B的影响

目的观察普伐他汀对高胆固醇血症患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B的影响。方法98例高胆固醇血症患者分为基线apoB升高组（H组）和基线apoB正常组（N组）两组，应用普伐他汀治疗8周，比较两组apoB和apoA1／apoB的影响。结果两组治疗后与治疗前比较apoB有明显降低（P〈0．01），apoA1有升高趋势，但无统计学意义，apoA1／apoB值均有显著上升（P〈0．01），治疗后H组apoB下降明显，apoA1／apoB升高明显，与N组比较有显著性差异。结论普伐他汀能显著降低apoB及升高apoA1／apoB值，对基础apoB升高患者较apoB正常者作用更显著。     

家族史对高血压患者血压正常子女左心结构及舒张功能的影响

目的 利用超声心动图技术探讨家族史对高血压患者血压正常子女的左心结构及舒张功能的影响.方法 血压正常者100例,其中无高血压家族史者50例(对照组),有高血压家族史者50例(试验组).分别行M型、二维超声及多普勒组织成像(DTI)检测左心结构及舒张功能,比较两组间的差异.结果试验组舒张末期室间隔厚度(IVST)及舒张末期左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)均高于对照组,二尖瓣环舒张早期运动速度(e)及e与二尖瓣环舒张晚期运动速度(a)比值(e/a)较对照组减低,差异有统计学意义(P<0.05);两组之间主动脉根部内径(AOD)、左心室舒张末期内径(LVlDed)、左心房内径(LA)及二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、左心房收缩期血流速度峰值(A)、E/A比较差异无统计学意义.结论 高血压患者血压正常子女可以出现左心结构及舒张功能变化.且可在高血压出现之前发生,家族史对其发生有一定影响.     

时辰化服用小剂量卡托普利和非洛地平治疗高血压病疗效分析

高血压药物治疗要解决5个“W”问题,why、who、what、way和when,其中“way'’(指通过什么途径和方案达到最佳治疗效果)和“when'’(指降压时辰治疗学问题,即一天中什么时候给药能达到最佳的血压控制效果)的认识刚刚起步。我们为了使高血压患者血压控制到目标值(SBP<140 mmHg.DBP<85 mmHg),减少心脑事件的发生和肾功能损害,在治疗中重视动态血压变化和脉压差的水平,从而对“way”和“when”进行探索。现将我们于2000年6月至2002年1月对卡托普利和波依定进行了时辰化给药的临床观察报告如下。     

RNA干扰人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达对内皮细胞骨架损伤的影响

目的构建针对人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因的RNA干扰慢病毒载体,并转染人脐静脉内皮细胞后,采取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导观察对内皮细胞骨架损伤的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞分为对照组、ox-LDL组(ox-LDL处理)、阴性转染组(ox-LDL处理+阴性慢病毒转染)和慢病毒转染组(ox-LDL处理+最佳干扰序列慢病毒转染)。荧光显微镜观察转染效率,Western blot检测磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)、Rho激酶(ROCK)、LOX-1蛋白的表达;免疫荧光法观察细胞骨架肌动蛋白(F-actin)的变化。结果与对照组比较,ox-LDL组和阴性转染组p-MLC、ROCK、LOX-1蛋白表达增高;细胞F-actin发生损伤并伴含量减少(P<0.05)。与阴性转染组比较,慢病毒转染组抑制p-MLC、ROCK、LOX-1蛋白表达,减轻F-actin损伤及伴含量增加(P<0.05)。结论干扰LOX-1表达对ox-LDL诱导引起的内皮细胞ROCK、p-MLC表达增加及细胞骨架损伤均有抑制作用。     

酗酒致急性心肌损伤、三度房室阻滞、心室停搏1例

患者男，46岁。因酗酒后反复晕厥三天，气促、咳粉红色泡沫样痰4小时，于2003年12月6日急诊“120”入院（途中静点多巴胺、阿托品等药物）。既往高血脂、高血压病病史3年，饮酒20余年。查体：BP60／50mmHg。端坐呼吸，双肺闻及湿罗音。心界叩诊无扩大，心率53次／分，律齐，心音低钝。入院时心电图（见图1）示：窦性P波规则发生，频率136次／分；QRS波呈宽大畸形似完全性左束支传导阻滞型（但rv1 60ms）的室性逸搏心律，频率53次／分，