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目的观察益精方对腺嘌呤不育症肾阳虚大鼠睾丸支持细胞间连接黏附分子(JAM)及闭合小环蛋白(ZO)表达的影响。方法选用48只健康的SPF级Wistar雄性大鼠,2月龄,按随机数字表法,平均分为正常组、模型组、复方玄驹组、益精方组,每组12只。造模成功后,各给药组灌胃相应药物,连续20 d。然后处死大鼠,摘取睾丸和附睾,采用计算机精子分析系统计数精子密度和精子活动率;采用免疫组化方法测定大鼠睾丸支持细胞间JAM及ZO表达。结果与正常组比较,模型组精子密度、精子活动率、JAM及ZO表达均显著降低(P0.01)。与模型组比较,复方玄驹组和益精方组精子活动率、精子密度均显著升高(P0.05),益精方组JAM及ZO表达显著增加(P0.05)。结论益精方能够通过调控JAM及ZO的表达,修复腺嘌呤法诱导的肾阳虚模型大鼠的睾丸支持细胞紧密连接蛋白的损伤。 相似文献
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为探讨纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对家兔血浆纤溶活性及纤溶酶原激活物抑制剂1的表达、血脂及对动脉粥样硬化斑块形成的影响,通过聚合酶链反应扩增纤溶酶原激活物抑制剂1第二外显子,将聚合酶链反应产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA3.1,构建纤溶酶原激活物抑制剂1 反义RNA重组质粒.将pcDNA3.1-反义纤溶酶原激活物抑制剂1重组质粒注射到哈尔滨大白兔腹部皮下组织.通过发色底物法测定家兔血浆组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1活性变化,通过免疫组织化学方法检测组织中纤溶酶原激活物抑制剂1表达的改变.测定家兔血脂变化,病理检测其动脉粥样硬化程度.结果显示,应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性降低,组织型纤溶酶原激活物活性升高, 纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白表达于内皮细胞,而在平滑肌细胞中未表达 (动脉粥样硬化对照组中内皮细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞内均有表达);应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔胆固醇和甘油三酯明显低于动脉粥样硬化对照组(96±42 mg/L比123±12 mg/L, 15±10 mg/L比46±29 mg/L),且动脉粥样硬化程度亦轻于后者.以上提示,反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的皮下注射能有效阻断家兔体内纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白的合成,减轻动脉粥样硬化程度. 相似文献
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