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佛手乙酸乙酯提取液对哮喘模型小鼠的抗炎作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨佛手乙酸乙酯提取液(ethyl acetate extract from bergamo)对哮喘模型小鼠的抗炎作用.方法 采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法 建立小鼠哮喘模型,用佛手乙酸乙酯提取液(10 g/kg)对哮喘小鼠进行干预,并以地塞米松作为阳性对照.比较观察各组小鼠外周血白细胞总数及分类计数,同时观察肺组织的病理改变.结果 佛手乙酸乙酯提取液组和地塞米松组的外周血白细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞均显著低于哮喘模型组(P<0.05或P<0.01),而地塞米松组、佛手乙酸乙酯提取液组间上述指标无显著性差异(P>0.05).病理改变:哮喘模型组小鼠肺组织可见支气管及伴行血管周围有大量炎性细胞(嗜酸性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞等)浸润,肺间质及肺泡腔也可见炎性细胞浸润,气道上皮可见粘液分泌;而佛手乙酸乙酯提取液组和地塞米松组肺组织中炎性细胞浸润明显减少,气道上皮未见粘液分泌.结论 佛手乙酸乙酯提取液能抑制哮喘模型小鼠嗜酸性粒细胞性炎症反应. 相似文献
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目的 研究UPR关键基因在氟他胺致小鼠隐睾中的表达情况。方法 ICR小鼠受孕后,将其随机分为实验和对照组,实验组和对照组各10只,于孕11d(gestational day 11,GD11)~GD18,每天经口给予实验组孕鼠混悬于玉米油中的氟他胺50 mg/(kg·d)[8 ml/(kg·d)],对照组孕鼠给予等体积的玉米油。分别于子鼠出生后第60天随机取实验组子鼠隐睾、实验组子鼠“健侧”睾丸、对照组子鼠正常睾丸各10个,利用实时荧光定量PCR相对定量检测UPR关键基因Grp78、Atf6、Ire1、Perk和Xbp1的表达丰度。结果 实验组小鼠隐睾中UPR关键基因Grp78、Ire1、Perk、Atf6、Xbp1的表达丰度低于“健侧”睾丸和对照组小鼠睾丸,实验组小鼠“健侧”睾丸UPR关键基因的表达丰度低于对照组小鼠正常睾丸。结论 氟他胺致小鼠隐睾模型中,UPR关键基因Grp78、Atf6、Ire1、Perk和Xbp1的表达丰度降低,推测UPR和隐睾发生有关。 相似文献
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目的:探索人胚胎发育过程中胰腺S100蛋白表达的发生和分布。方法:采用免疫组织化学EnVision法,选用S100蛋白抗体对30例人胚胎胰腺进行标记。结果:S100蛋白免疫反应性纤维沿腺泡、导管和血管分布。胎龄14周胰腺内开始出现S100蛋白免疫反应性纤维样结构,并随胎龄逐渐增加,至胚胎发育后期(胎龄24-28周)达到高峰,至35周后开始减少。结论:胰腺神经系统的发育有明显的阶段性。 相似文献
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目的: 探讨Rho激酶激活在糖尿病血管内皮功能损伤中的作用。方法:利用正常SD大鼠、基因型糖尿病动物模型和高脂饮食诱发的小鼠肥胖模型,用器官浴槽和肌动描记方法对血管功能进行检测,用免疫印迹方法对血管组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平进行测定,用ELISA方法对血管组织中血栓烷受体(TP受体)激活物进行测量。结果: TP 受体激活可以抑制正常血管的内皮依赖性舒张,使最大舒张值(Emax)由正常组的(78.8±10.6)% 降到 (17.9±5.1)%; Rho激酶抑制剂预处理翻转了TP受体的抑制作用,Emax值为 (62.0±11.2)%;抑制eNOS抵消了Rho激酶抑制剂对血管功能的改善作用。与此相一致,TP受 体激活可以抑制正常血管eNOS磷酸化水平,并且该作用被Rho激酶抑制剂所翻转。此外,抑制Rho激酶可以使糖尿病小鼠和肥胖小鼠的血管内皮依赖性舒张作用得到改善,Emax值显著增加。并且,与对照组相比,糖尿病动物血管组织中血栓烷B2和前列腺素F2α水平升高。结论:Rho激酶参与了糖尿病血管内皮功能紊乱的调节,可能与TP受体激活和抑制eNOS活性有关。 相似文献
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神经肽Y在小鼠胃发育中的表达及变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)在小鼠胚胎胃内的表达, 分布及发育规律, 探讨胃组织形态的变化、功能与NPY的关系.方法: 采用HE染色法和免疫组化SABC法, 免疫组化图像分析系统对切片进行定量测定, 研究小鼠胚胎13D(embryonic days, E13D)至出生前(E21D)胃NPY的表达情况.结果: 首先于胚胎14 d的肌间处及黏膜上皮出现NPY免疫反应物阳性表达, 随发育相继出现在黏膜下层, 固有层及黏膜肌层内, 在鼠胎胃发育的E14D-E18D, 免疫物反应阳性由弱到强, E18D到高峰. NPY在胃壁的总数密度E15D时明显增加, E15D组与E14D组间有差异(2.26±4.19 vs 1.05±3.91, P<0.05); 总面密度E18D时明显增加, 与其之前的E14-16D及随后的E19D-21D差异具有显著性(9.00±3.41vs 1.12±1.10, 1.88±4.75, 3.77±5.09, 3.39±3.11, 3.36±4.11, 3.43±3.16, P<0.01); 黏膜阳性表达密度E18D较其他组显著升高(7.35±5.01 vs 2. 45±2.79, 3.41±3.25, 5.89±7.43,3.55±3.78, 4.33±6.52, 3.21±6.25, 2.77±6.13, P<0.05或0.01).结论: E14D-E18D是鼠NPY在胎鼠胃发生发育的一个关键时期; NPY发生发育与胃发育及功能的建立有着密切关系. 相似文献
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10种中药对耐药性肺炎链球菌的抑菌作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察耐药肺炎链球菌对10种中药的敏感性.方法:用临床分离细菌为受试菌,采用微量稀释法测定10种中草药水煎剂的体外最低抑菌浓度(MIC).结果:10种中药对肺炎链球菌均有不同程度的抑菌作用,其中黄连、千里光抑菌效果最好,其MIC范围分别为1.95~7.81和1.95~15.62 g8226;L 1,MIC50分别为1.95和3.9 g8226;L 1.其次为黄芩、大黄和连翘等.结论:部分中草药对耐药肺炎链球菌有不同程度的抑菌作用. 相似文献
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弹性纤维参与大鼠心肌梗死后重构的形态学观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨大鼠心肌梗死重构过程中弹性纤维的变化及其机制和意义。方法SD大鼠冠状动脉前降支结扎形成心肌梗死模型,于术后2、4、8、12、21周时,用Masson染色、Uana地衣红染色技术和免疫组织化学方法,分别观察梗死区弹性纤维和白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,计算机图像分析系统作半定量分析。结果心肌梗死后2周梗死区即出现弹性纤维,至8~12周最高,21周弹性纤维明显减少或缺如,以胶原纤维为主。IL-1β、TNF-α表达在梗死后2周时可见,并随时间而增强。结论弹性纤维参与心肌梗死后的愈合过程,干预弹性纤维的形成可能成为抗心室重构的手段。 相似文献
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目的 观察Hippo信号通路在乙烯菌核利致小鼠尿道下裂中的作用。方法 将8周龄ICR孕鼠随机分为实验组和对照组,每组各10只,实验组在孕12~18 d连续7天经口给予400 mg/(kg·d)乙烯菌核利,对照组给予等体积的大豆油。分别于子鼠出生后第60天随机取实验组和对照组小鼠阴茎各20条,采用实时荧光定量PCR检测Hippo信号通路的关键基因Mst1、Lats1、Taz、Yap及雄激素受体基因Ar的表达丰度,Western blot方法检测Hippo信号通路下游Yes相关蛋白(Yap)的表达及其磷酸化水平。结果 与对照组雄性子鼠相比,实验组雄性子鼠的肛门生殖器距离明显缩短[(9.2501±2.5504)vs.(16.1253±1.3562) mm,P<0.05]、阴茎质量明显较轻[(0.0293±0.0075)vs.(0.4731±0.004) g,P<0.05]、阴茎长度缩短[(5.3875±0.4524)vs.(12.4688±1.2290) mm,P<0.05],阴茎直径也较对照组小鼠小[(1.5513±0.1158)vs.(2.6013±0.1469) mm,P<0.05]。对照组小鼠阴茎中Hippo信号通路的关键基因Mst1、Lats1、Taz、Yap及雄激素受体基因Ar均表达;实验组Yap、Ar未表达,Mst1、Lats1的表达丰度高于对照组(6.6097±1.3188 vs. 0.3517±0.1524, 5.7071±2.7210 vs. 0.1235±0.0658,P<0.05),Taz的表达丰度低于对照组(0.3937±0.1519 vs. 3.2329±0.4339,P<0.05)。实验组小鼠阴茎Yap表达量降低(0.3348±0.0639 vs. 0.8023±0.4275,P<0.05)、磷酸化程度高于对照组(3.9940±0.2177 vs. 0.3128±0.0867,P<0.05)。结论 乙烯菌核利致小鼠尿道下裂模型中,Ar未表达,Hippo信号通路被激活,Yap磷酸化增加,该通路可能在乙烯菌核利致雄性小鼠尿道下裂中起重要作用。 相似文献