抗ICAM-1液态氟碳纳米微球靶向损伤心肌细胞的体外实验及其细胞毒性作用研究

目的 制备一种耦联细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单抗的液态氟碳(PFOB)纳米微球,检测其基本理化特性与细胞毒性作用并实现其与体外培养损伤心肌细胞的靶向结合.方法 将生物素化ICAM-1单抗与普通(对照组)及生物素化(实验组)PFOB纳米微球耦联,免疫荧光技术检测抗体与微球的耦联情况;MTT法检测微球对心肌细胞的细胞毒性作用;将两组微球分别加入非肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤和TNF-α损伤后大鼠乳鼠心肌细胞中,观察并半定量计算各组微球与心肌细胞的结合情况.结果 ICAM-1单抗与实验组微球成功耦联,耦联率95％,共聚焦显微镜下微球呈绿色荧光,其粒径、电位、浓度分别为(385.3±88.9)nm,-(60.3±6.11) mV,7.0×108/mL,而对照组微球不见或仅见微弱荧光;不同浓度、不同作用时间下实验组微球对心肌细胞无毒性作用;无论心肌细胞是否暴露于TNF-α,对照组微球均未见附着在心肌细胞膜周,而TNF-α损伤下实验组微球与心肌细胞的附着量是非损伤下的10倍(P＜0.01).结论 成功制备出耦联ICAM-1单抗的PFOB纳米微球,该靶向微球无细胞毒性作用且与体外高表达ICAM-1心肌细胞有较强的结合力.     

芪苈强心胶囊对老龄急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的治疗作用

目的观察芪苈强心胶囊改善老龄心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠心室重构、改善心脏收缩、舒张功能的作用。方法 2022年8月至2023年8月, 采用数字抽签法将老龄大鼠随机分为假手术组、模型组及治疗组, 每组各10只。模型组和治疗组均通过结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死后心衰模型, 4周后治疗组大鼠每日给予芪苈强心胶囊(1.0 g/kg, 灌胃给药)治疗。用药4周后行超声心动图检查, 测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室射血分数(LVEF)、左心室前壁心肌厚度(LVAWd)、二尖瓣舒张早期峰值流速(E峰), 组织多普勒(TDI)检测二尖瓣环舒张早期运动速度(e峰), 计算E/e值。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清B型脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态学变化。结果与模型组大鼠比较, 治疗组大鼠LVIDd降低[(9.1±0.6)mm比(11.4±0.8)mm, P<0.01]、LVIDs降低[(5.9±0.8)mm比(8.7...     

血流向量成像技术评价左上肺静脉血流流场特点

目的 探讨血流向量成像(VFM)技术评价左上肺静脉(LSPV)血流流场特点的可行性和应用 价值.方法 应用VFM 技术的流线、二维速度向量及涡流模式观察行经食管超声心动图检查(TEE)的22 例受检者心动周期各时相左上肺静脉的血流特点.结果 自等容收缩期到舒张中期,血流流线及速度向量 方向皆由左上肺静脉起始段指向左心房段,舒张晚期可见血流流线及速度向量起自左上肺静脉左心房段,逆 向进入左上肺静脉起始段和中段.自等容收缩期到收缩中晚期流线及速度向量线由稀疏逐渐变浓密,进入 舒张早期渐稀疏,于舒张中期又渐浓密.73%的受检者于收缩末期、舒张早期、舒张中期左上肺静脉中段或 左心房段出现涡流.结论 VFM 技术可无创显示左上肺静脉血流的流线、二维速度向量及涡流特点.     

房间隔缺损合并右室发育不良漏诊2例

病例1:女,24岁.因"嘴唇发紫20+年,发现心脏杂音7+年"入院.查体:胸骨左缘3、4肋间闻及全收缩期杂音,余无特殊.血氧饱和度为75％.经胸超声心动图示:右房增大,右室稍大,房间隔中份回声失落约14 mm×16 mm,心房水平双向分流(图1A、1B).冠状静脉窦明显增粗(图1C),开口于右房,残存左上腔静脉汇入冠状静脉窦.肝静脉及下腔静脉增粗.肺动脉瓣少量反流,流速1.7 m/s,最大压差12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).     

感染性心内膜炎漏诊主动脉窦瘤破裂一例

患者女,30岁,因产后1个月发热、咳嗽伴心慌、气促、双下肢水肿于2011年3月25日就诊于四川大学华西医院.门诊超声心动图示:感染性心内膜炎,三尖瓣前瓣赘生物伴中度反流.为求进一步治疗入住我院.查体:心界向左侧扩大,三尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期杂音,主动脉瓣听诊区闻及双期杂音.血培养未见细菌及真菌.血常规示轻度贫血.     

经食管实时三维超声心动图观测心房颤动患者肺静脉开口形态

目的 探讨经食管实时三维超声心动图（RT-3D TEE）测量心房颤动（房颤）患者肺静脉开口内径的可行性及准确性.方法 107例入院行射频消融术的房颤患者,术前使用RT-3D TEE观察肺静脉开口并测量其内径（PVD）,并与多排螺旋CT（MDCT）进行对比.结果 左上肺静脉（LSPV）和左下肺静脉（LIPV）超声显示率为100％,右上肺静脉（RSPV）为92.52％（99/107）,右下肺静脉（RIPV）为87.85％（94/107）.两组间LSPV[（21.96±4.71） mm对（23.78±3.35） mm]、LIPV[（16.72±4.56） mm对（17.96±2.99） mm]、RSPV[（22.62±4.33） mm对（23.88±3.87） mm]开口的测量值差异无统计学意义（P＞0.05）,而RIPV的开口超声测量值明显小于MDCT测量值[（15.43±5.69）mm对（17.89±3.94） mm],差异有统计学意义（P＜0.05）.左侧肺静脉开口测量值在两组间一致性较好,且上肺静脉比下肺静脉组间一致性高.结论 RT-3D TEE可用于显示肺静脉开口,有望在未来替代MDCT.     

超声心动图在经导管主动脉瓣置换-瓣中瓣手术治疗外科生物瓣衰败中的应用研究

目的：探讨经导管主动脉瓣置换-瓣中瓣（TAVR-VIV）手术治疗外科生物瓣衰败中超声心动图在术前、术中及术后的应用价值。方法：纳入2016年11月至2021年6月接受TAVR-VIV手术治疗的32例外科生物瓣衰败患者（天津市胸科医院15例,中国医学科学院阜外医院17例）,其中重度狭窄16例（50%）,重度反流5例（15.6%）,混合型（至少中度狭窄合并中度反流）11例（34.4%）。术前经胸超声心动图（TTE）测量主动脉瓣峰值流速（AVmax）、峰值跨瓣压差（PGmax）、平均跨瓣压差（PGmean）、有效瓣口面积（EOA）、左心室射血分数（LVEF）。术中经食道超声心动图（TEE）全程监测有无并发症,瓣膜置入后即刻评估瓣膜置入效果。对比术前、术后7 d、术后3个月血流动力学参数的变化。结果：32例患者均成功置入人工主动脉瓣,置入后即刻无或微量瓣周反流。术后7 d AVmax、PGmax、PGmean、EOA均较术前明显改善（P均<0.05）,术后7 d与术后3个月相比AVmax、PGmax、PGmean、EOA差异无统计学意义,LVEF增高（P<0.05）。随访过程中未发...     

抗ICAM-1液态氟碳微球靶向结合损伤心肌细胞的体内外实验及其抗炎作用研究

目的采用自制的靶向液态氟碳(PFOB)微球联合细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体通过生物素-亲和素作用实现与大鼠损伤心肌细胞的体外及体内靶向结合,并观察其抗炎效果。方法制备生物素化、普通及耦联抗ICAM-1单克隆抗体的PFOB微球,免疫荧光技术检测其偶联情况;体外培养大鼠原代心肌细胞,分为TNF-α处理组和非处理组,荧光显微镜分别观察生物素化的PFOB微球及靶向PFOB微球对TNF-α刺激后心肌细胞的间接、直接靶向结合。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,分为A组(心肌缺血再灌注大鼠+靶向微球)、B组(心肌缺血再灌注大鼠+普通微球)、C组(正常大鼠+靶向微球)、D组(正常大鼠+普通微球)、E组(心肌缺血再灌注大鼠+生理盐水)、F组(假手术)。荧光显微镜观察A～D组心脏冰冻切片微球结合情况;液相芯片技术检测A、B、E、F组再灌注6h及24h血清中IL-8含量。结果 ICAM-1单抗与PFOB微球成功耦联,耦联率达95%;体外间接靶向TNF-α处理组可见大量绿色荧光微球结合于心肌细胞周围,而非处理组仅见少许微球;体外直接靶向无论心肌细胞是否暴露于TNF-α,普通微球均未附着在心肌细胞周围,而大量靶向微球与TNF-α损伤下的心肌细胞相结合。体内直接靶向A组心肌细胞见微球结合,而B、C、D组则无;相对于生理盐水组,靶向和普通PFOB微球都对受损心肌起到了一定的抗炎作用。结论抗ICAM-1靶向PFOB微球可间接、直接靶向结合体外及体内高表达ICAM-1的受损心肌细胞,并可发挥其抗炎作用。