脑挫裂伤小鼠c—fos基因的表达及糖皮质激素的作用

为探讨ｃ－ｆｏｓ基因在脑挫裂伤神经细胞中的表达及其在继发性损害中所起的作用，本文应用免疫组织化学方法研究了三组脑挫裂伤小鼠神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达的变化，并且应用显微彩色病理图象分析仪进行检测分析。结果表明脑挫裂伤组的胞体数量，胞体直径明显高于对照组，胞体灰度值均低于对照组，应用地塞变松后ｃ－ｆｏｓ表达显著减低。结果提示：ｃ－ｆｏｓ基因参与了脑挫裂伤继发性损害的发生与发展，地塞米松减轻脑水肿的作     

脑挫裂伤后c-fos基因的表达

脑挫裂伤是临床外伤中的常见疾病 ,它的病情演变 ,预后的判定一直是我们研究的焦点。一般认为继发性损害的发生 ,尤其是脑水肿的出现是导致脑挫裂伤预后不良的重要因素。近年来的一些研究表明 ,ｃ -ｆｏｓ基因的表达在脑挫裂伤的病情演变中起重要的作用。本文通过对脑挫裂伤患者局部ｃ -ｆｏｓ基因表达变化的研究对此进行了探讨。1　资料与方法1 1　病人资料重症脑挫裂伤患者 32例 ,男 2 7例 ,女 5例 ,年龄 2 1～ 5 7岁 ,平均 34± 12 3岁。其中车祸致伤 18例 ,坠落伤 7例 ,钝器击伤 5例 ,摔伤 2例。合并其他系统损伤的 3例 ,腹腔脏器损伤 …     

兴奋毒作用下皮层神经细胞Ca^2＋变化机制

目的：检测谷氨酸兴奋毒损伤时,有胞外有Ca^2 或无Ca^2 ,,或有尼莫地平和Ca^2 条件下,神经细胞内[(Ca^2 )]i的变化,方法：用Fura-2/AM体外检测新生大鼠皮层神经细胞内游离钙离子浓度的方法。结果：发现谷氨酸兴奋毒可使皮层神经细胞[Ca^2 ]i上升并有剂量依赖性,胞外无Ca^2 或加入尼莫地平时神经细胞[Ca^2 ]i虽也上升,但幅度降低。三种条件下神经细胞在兴奋毒作用下[Ca^2=]i变化各不相同。结论：表明谷氨酸活化神经细胞膜上受体,使胞内钙库动员和细胞膜Ca^2 通道开放,导致[Ca^2_]i在短时间内总体表现为持续上升,存在兴奋毒损伤过程中有膦脂酶A2活化过度参与的信使基础。