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腰椎间盘突出症的针灸治疗近况及作用机理探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
腰椎间盘突出症(1umbar intervertebral discprotrusion,LIPD)是一种临床上常见的疾病,好发于青壮年,发病急骤,病程迁延反复,临床主要表现为腰腿疼痛,下肢活动障碍,严重者可下肢瘫痪,给病人带来极大的痛苦及经济负担。目前关于LIPD的治疗的研究报道很多,总的来说可以分为两大类:手术治疗与非手术治疗,在非手术治疗方法的报道中针灸及以针灸为主的综合疗法占有非常重要地位,西医界一些著名专家也把针灸、触发点(triggerpoint)刺激、药物局部注射视为LIPD最常规的治疗方法。本文就LIPD的针灸治疗近况及作用机理作如下综述。 相似文献
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目的:通过观察实验性腰椎间盘突出症(LIDP)家免坐骨神经传导速度(SNCV)和髓核组织中白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、磷脂酶A2(PLA2)及PGE2(前列腺素E2)水平变化,探讨点刺“委中”放血治疗LIDP的机制。方法:40只健康新西兰家免随机分为4组,即空白组、LIDP模型组、点刺委中组和点刺非穴对照点组。自制的LIDP动物病理模型造模器造实验性LIDP病理模型,三棱针点刺“委中”或对照点放血治疗7天。采用BL-410生理信号记录系统记录SNCV,酶联免疫吸附法和放射免疫等方法测定腰椎间盘髓核组织中IL-la、PLA2,和血浆中的PGE2的含量。结果:点刺委中组治疗后SNCV显著高于治疗前(P〈0.01),其治疗前后SNCV的差值显著高于模型组和非穴对照组(P〈0.05);点刺“委中”放血可降低LIDP家兔髓核组织中IL-1α、PLA2,和血浆中的PGE2含量、与模型组和非穴对照组比较差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.01或0.05)。结论:点刺“委中”穴可明显增快LIDP家兔的SNCV,减少IL-1α、PLA2,和PGE2等炎症因子含量,提示减轻损伤局部炎症反应可能是点刺“委中”放血治疗LIDP的机制之一。 相似文献
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点刺与电针委中穴对家兔腰椎间盘突出症影响的对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察点刺与电针委中穴对实验性腰椎间盘突出症的影响。方法:50只健康新西兰家兔随机分为5组,即空白组、LIDP模型组、点刺委中组、电针委中组和点刺非穴对照点组。自制的LIDP动物病理模型造模器造实验性LIDP病理模型,采用Siegal记录触觉和步态功能,酶联免疫吸附(ELISA)法与放射免疫方法测定腰椎间盘髓核组织中PLA2与IL-1α的含量。结果:点刺委中组与电针委中组可改善家兔的触觉与步态功能,降低LIDP家兔髓核组织中PLA2与IL-1α含量,且点刺委中穴LIDP家兔髓核组织中PLA2的含量与电针委中穴组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:点刺与电针委中穴治疗LIDP的机制之一可能是抑制髓核组织中炎症介质尤其是PLA2的含量,其点刺放血的作用优于电针。 相似文献
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点刺"委中"放血对兔腰椎间盘突出症的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察点刺"委中"放血对兔腰椎间盘突出症(lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP)触觉与步态功能﹑血浆中前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)和髓核组织中磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)含量的影响。方法将40只健康新西兰兔随机分为4组,即空白组、LIDP模型组、点刺委中组和点刺非经穴对照组。自制的LIDP动物病理模型造模器造LIDP病理模型,采用Siegal法记录触觉和步态功能,放射免疫方法测定血浆中PGE2和髓核组织中的PLA2的含量。结果点刺"委中"放血可改善家兔的触觉与步态功能,降低LIDP家兔血浆中PGE2和髓核组织中PLA2的含量,与模型组、对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论通过减少PGE2、PLA2等炎症因子含量减轻炎症反应可能是点刺委中放血治疗LIDP的作用机制。 相似文献
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目的:观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症(LIDP)家兔坐骨神经(SN)潜伏期和神经传导速度的影响,揭示电针环跳穴对LIDP家兔的损伤修复机制。方法:40只家兔随机分为空白组、模型组、环跳组和非穴组,采用自制的LIDP动物病理模型造模器建立家兔LIDP病理模型,用BL-410电生理系统测定家兔SN潜伏期和神经传导速度(NCV)。结果:各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度比较,环跳组治疗后SN的潜伏期显著低于治疗前(P0.01),而神经传导速度却显著高于治疗前(P0.01)。各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度差值组间比较,环跳组SN潜伏期和神经传导速度差值均显著高于空白组、模型组与非穴组(P0.01)。结论:电针环跳穴可使腰椎间盘突出症家兔SN的潜伏期缩短,神经传导速度有所增快。 相似文献
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目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50只健康大鼠随机分为5组,即A空白组、B模型组、C艾灸组、D艾灸非穴点组和E电针组,每组10只.采用H.pylori灌胃造模,酶联免疫法检测大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量.结果:与A组比较,B组大鼠胃黏膜UI、血清H.pyloriIgG和eHSP72含量升高(0.50±1.00vs6.50±4.75,76.72μg/L±11.02μg/Lvs131.91μg/L±30.04μg/L,152.2ng/L±22.72ng/Lvs222.59ng/L±56.69ng/L,P<0.01);与B组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(6.50±4.75vs1.00±2.00,131.91μg/L±30.04μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(222.59ng/L±56.69ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.05);与D组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(3.00±5.00vs1.00±2.00,116.19μg/L±31.25μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(185.97ng/L±77.62ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.01);与E组比较,C组大鼠H.pyloriIgG含量降低(120.25μg/L±25.40μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01).结论:艾灸穴位可干预并减轻H.pylori胃黏膜炎性损伤,此作用可能是通过艾灸诱导血清eHSP72大量表达,启动和调控机体免疫系统对入侵的病原物H.pylori清除,达到抑制H.pyloriIgG形成和保护胃黏膜损伤的作用. 相似文献
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目的 比较浮针与毫针对实验性腰椎间盘突出症(LIDH)兔步态功能、β-内啡肽(β-EP)及炎症因子表达的影响。方法 选择新西兰家兔40只,随机分为空白组、模型组、浮针组和毫针组,每组各10只。模型组、浮针组和毫针组采用自制的LIDH造模器制备家兔LIDH模型。造模后1 d,浮针组给予浮针治疗,隔日1次,共治疗5次;毫针组行毫针治疗,每日1次,共治疗10次。干预结束后1 d,比较造模前、造模后及治疗后家兔步态功能;提取血清及髓核,采用酶联免疫吸附法检测血清β-EP、前列腺素E2(PGE2),髓核肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平。结果 除空白组外,其他三组造模后家兔步态评分低于造模前(P <0.01)。治疗后,浮针组、毫针组家兔步态评分高于造模后(P <0.01)。浮针组治疗前后步态评分差值显著高于空白组、模型组和毫针组(P <0.01)。浮针组、毫针组血清β-EP水平高于模型组,血清PGE2、髓核TNF-α、IL-6水平低于模型组(P <0.05),且浮针组的变化幅度均大于毫针... 相似文献
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目的:观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症(LIDP)家兔髓核炎性分子的影响,探讨电针环跳对LIDP家兔的损伤修复机制。方法:将40只家兔随机分为空白组、模型组、环跳组和非穴组,每组10只。采用自制的LIDP动物病理模型造模器建立家兔LIDP病理模型,放射免疫法测定家兔髓核前列腺素E2(PGE2)含量和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定家兔髓核白介素-1α(IL-1α)含量的变化。结果:模型组髓核PGE2、PLA2和IL-1α含量或活性均显著高于空白组(P0.05,P0.01);环跳组髓核PGE2、PLA2和IL-1α含量或活性显著低于模型组和非穴组(P0.05,P0.01);而非穴组髓核PGE2、PLA2和IL-1α含量或活性与模型组比较无显著性差异。结论:电针环跳穴可降低LIDP家兔髓核PGE2、PLA2和IL-1α的含量或活性。 相似文献