不同体重者下丘脑对葡萄糖耐量试验的反应

目的应用功能核磁共振观察不同体重者下丘脑对口服葡萄糖耐量试验的反应，揭示不同体重者下丘脑中枢糖代谢调节的敏感性与代谢紊乱发生的关系。方法分别采集10名正常体重者与10名肥胖者口服75克葡萄糖后的下丘脑功能磁共振图像数据以及腹部解剖结构图像数据；同时测定受试者的空腹血糖、游离脂肪酸及相应激素水平。应用自行建立的灰度平均值方法进行图像分析处理；同时进行受试者脑功能信号参数与血生化指标水平、相应激素水平及腹部脂肪含量的相关分析。结果不同体重者口服葡萄糖后在下丘脑部位均出现一过性的抑制反应。但肥胖者此抑制反应出现的时间较正常体重者明显延迟；抑制反应强度明显低于正常体重者；抑制反应恢复时间也明显迟于正常体重者。受试者的空腹血浆胰岛素及其瘦素水平与其下丘脑抑制信号恢复到基线的时间有关联；受试者的腹部脂肪含量与其下丘脑抑制信号恢复到基线的时间亦有关联。而受试者空腹血浆葡萄糖、游离脂肪酸水平与其下丘脑功能磁共振采集信号各项参数间没有关联。结论不同体重者下丘脑对糖负荷的中枢反应有所不同，肥胖者下丘脑对糖刺激反应的敏感性有所降低。功能核磁共振是确定脑特定区域功能的一个有效手段。     

不同葡萄糖培养条件对L6骨骼肌细胞中活性氧的生成作用

背景:活性氧在不同葡萄糖培养条件下的生成状况是研究2型糖尿病发病机制的基础.目的:观察不同浓度葡萄糖培养条件下,细胞内活性氧的生成情况.方法:取体外培养的L6骨骼肌细胞和诱导分化的肌管细胞,分别用含有3,5.5,25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液培养,检测细胞内活性氧的生成情况.结果与结论:随着高糖培养时间的延长,细胞内活性氧生成有增加的趋势,其中25 mmol/L葡萄糖培养细胞4 d的活性氧生成明显高于5.5 mmol/L葡萄糖培养细胞的水平;3,5.5 mmol/L葡萄糖培养对细胞内活性氧生成无显著影响.诱导肌管细胞较成肌细胞在高糖培养条件下更易产生活性氧.说明体外培养细胞葡萄糖浓度、培养时间和培养细胞分化程度是影响细胞内活性氧生成的因素,可用于模拟体内高糖损伤的积累效应.     

银杏叶及葡萄籽提取物体外抑制蛋白糖化终末产物生成作用的研究

 目的 应用体外蛋白糖化反应系统,确定银杏叶及葡萄籽提取物抑制蛋白糖化终末产物生成的作用。方法 对照组将葡萄糖与牛血清白蛋白分别在STUOX；条件下共同孵育，实验组则加入不同剂量的银杏叶及葡萄籽提取物或氨基胍。利用荧光分光光度计对不同温度和时间培养条件下的样品测定，根据荧光强度确定蛋白糖化终末产物的生成量。结果 在本体外系统中，蛋白糖化终末产物的生成与孵育温度及时间呈正相关。银杏叶提取物及葡萄籽提取物在1.0~2.0 g.L_-1剂量范围内均可有效抑制蛋白糖化终末产物的生成，当药物浓度达2.0 g·L_-1时其抑制作用相当于同剂量的氨基胍。结论 具有明确 抗氧化作用的银杏叶提取物及葡萄籽提取物在体外可有效抑制蛋白糖化终末产物的生成。     

不同饲料配方及喂饲方法制备不同胰岛素敏感性大鼠模型的研究

目的使用不同饲料配方及喂饲方法制备具有不同胰岛素敏感性（IS）的大鼠模型方法132只雄性SD大鼠分为3组（对照组、肥胖组、限食组）,使用两种饲料（基础与高脂高能）及两种喂饲方式（自由与限食）喂饲6个月.各组大鼠在喂饲至2个月、4个月、6个月时采用正常血糖、高血浆胰岛素钳夹技术检测IS并进行口服糖耐量试验;同时检测大鼠体重、内脏体脂重量及空腹血浆胰岛素（FIns）水平.结果在此喂饲条件下,各组大鼠IS由高到低依次为：限食组＞对照组＞肥胖组.肥胖组大鼠喂饲2个月时就已出现IS明显减退（55%）和糖耐量受损,并随喂饲时间延长而加重;对照组大鼠喂饲2个月、4个月时IS与糖耐量结果正常,6个月时糖耐量与IS有所减退;限食组大鼠始终保持胰岛素高敏状态,实验结束时,该组大鼠IS分别为对照组和肥胖组的5倍与10倍.三组大鼠的体重、体内脂肪含量及血浆胰岛素水平均有相应的变化.结论本实验采用的不同饲料及喂饲方式可以成功地制备稳定可靠的、具有不同IS的大鼠模型.     

碧罗芷体外抑制蛋白糖化终末产物生成作用的研究

目的　应用体外蛋白糖化反应系统 ,确定碧萝芷抑制蛋白糖化终末产物生成的作用。方法　对照组将葡萄糖与牛血清白蛋白分别在 37、50、70℃共同孵育 ,实验组则加入不同剂量的碧萝芷或氨基胍。在不同时间取孵育样品用荧光分光光度计检测其荧光强度代表为蛋白糖化终末产物的生成量。结果　在本体外系统中 ,蛋白糖化产物的生成与孵育温度及时间呈正相关。碧萝芷在 0 3～ 2 0 g·L- 1 剂量范围内可有效抑制蛋白糖化终末产物的生成 ;其抑制作用相当于同剂量的氨基胍。结论　具有抗氧化作用的植物提取物碧萝芷在体外可有效抑制蛋白糖化终末产物的生成     

不同胰岛素敏感状态下3T3-L1脂肪细胞中蛋白激酶B的表达

目的 建立不同胰岛素敏感状态的细胞模型,研究不同状态下蛋白激酶B(PKB)的表达. 方法 对3T3-L1脂肪细胞采用不同浓度葡萄糖(3.0 mmol/L、5.5 mmol/L和50.0 mmol/L)进行培养,应用胰岛素介导的3H-2脱氧-D葡萄糖摄取率,评价低糖组、对照组和高糖组3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性,并以RT-PCR方法检测葡萄糖刺激前后各组细胞中PKB的表达. 结果 3T3-L1脂肪细胞3H-2脱氧-D葡萄糖摄取率依次为,低糖组0.80±0.28,对照组0.53±0.33,高糖组0.32±0.13;在相同条件下.3组细胞间的PKB mRNA表达差异无统计学意义;但在葡萄糖刺激后普遍降低,低糖组、对照组和高糖组分别降低了52%、46%和59%,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 体外不同的葡萄糖浓度培养条件,可产生3T3-L1脂肪细胞不同的胰岛素敏感状态,而细胞在此条件下的PKB表达并无明显差异.     

白藜芦醇改善高脂诱导老龄小鼠肥厚性肥胖作用的研究

目的探讨白藜芦醇对老龄小鼠肥胖的影响及其可能的作用机制.方法分别将32周龄和48周龄小鼠随机分为3组:正常对照组进食普通饲料,每天灌胃1次0.3 ml生理盐水;高脂饮食处理组进食高脂饲料(含有21%脂肪和1.25%胆固醇),每天灌胃1次0.3 ml生理盐水;高脂饮食加白藜芦醇组进食高脂饲料,每天灌胃1次白藜芦醇(22.4 mg/kg,分散于0.3 ml生理盐水中).12周后称量各组小鼠体重,并进行脂肪组织取材及称重;采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血浆瘦素浓度;通过实时荧光定量聚合酶链式反应方法检测小鼠肥厚性肥胖相关指标.结果高脂饮食加白藜芦醇组老龄小鼠体重及皮下脂肪含量分别为(34.43±3.23)g和(3.21±1.58)%,较高脂饮食组老龄小鼠(53.16±2.16)g和(4.86±0.64)%有明显下降(均P<0.01),并与普通饮食中年小鼠数据接近;与中年小鼠比较,白藜芦醇对高脂饮食老龄小鼠瘦素的抑制作用更为显著,高脂饮食加白藜芦醇组老龄小鼠血浆瘦素浓度(0.015±0.009)g/L,较高脂饮食组老龄小鼠(0.100±0.027)g/L明显下降,且低于普通饮食的老龄小鼠(F=19.85,P=0.001),与普通饮食中年小鼠相接近;白藜芦醇可以显著增加高脂饮食老龄小鼠皮下脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,并降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达(F=10.79、9.31、7.02,P=0.003、0.006,0.010).结论白藜芦醇可以显著改善老龄小鼠肥厚性肥胖,抑制瘦素分泌和上调PPARγ表达可能是其作用的关键机制.     

桑拿虽好 还需慎行

<正> 桑拿浴起源于北欧芬兰,故又名芬兰蒸 气浴。桑拿浴要求一个湿热环境,室内高温,充满蒸汽。最初的浴法是入浴者呆在高温蒸汽室内10分钟左右后离室,跳入冰冷的湖水中。一热一冷之后再用桦树条抽打身体,反复几次。浴室温度控制在80—90℃,湿度也作相应调控。这种原始     

不同葡萄糖培养条件对L6骨骼肌细胞中活性氧的生成作用

背景：活性氧在不同葡萄糖培养条件下的生成状况是研究2型糖尿病发病机制的基础。目的：观察不同浓度葡萄糖培养条件下,细胞内活性氧的生成情况。方法：取体外培养的L6骨骼肌细胞和诱导分化的肌管细胞,分别用含有3,5.5,25mmol/L葡萄糖的DMEM培养液培养,检测细胞内活性氧的生成情况。结果与结论：随着高糖培养时间的延长,细胞内活性氧生成有增加的趋势,其中25mmol/L葡萄糖培养细胞4d的活性氧生成明显高于5.5mmol/L葡萄糖培养细胞的水平;3,5.5mmol/L葡萄糖培养对细胞内活性氧生成无显著影响。诱导肌管细胞较成肌细胞在高糖培养条件下更易产生活性氧。说明体外培养细胞葡萄糖浓度、培养时间和培养细胞分化程度是影响细胞内活性氧生成的因素,可用于模拟体内高糖损伤的积累效应。     

不同葡萄糖培养条件对L6骨骼肌细胞中活性氧的生成作用*☆

背景：活性氧在不同葡萄糖培养条件下的生成状况是研究2型糖尿病发病机制的基础。 目的：观察不同浓度葡萄糖培养条件下,细胞内活性氧的生成情况。 方法：取体外培养的L6骨骼肌细胞和诱导分化的肌管细胞,分别用含有3,5.5,25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液培养,检测细胞内活性氧的生成情况。 结果与结论：随着高糖培养时间的延长,细胞内活性氧生成有增加的趋势,其中25 mmol/L葡萄糖培养细胞4 d的活性氧生成明显高于5.5 mmol/L葡萄糖培养细胞的水平;3,5.5 mmol/L葡萄糖培养对细胞内活性氧生成无显著影响。诱导肌管细胞较成肌细胞在高糖培养条件下更易产生活性氧。说明体外培养细胞葡萄糖浓度、培养时间和培养细胞分化程度是影响细胞内活性氧生成的因素,可用于模拟体内高糖损伤的积累效应。