共聚物-1对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的探讨共聚物-1(Cop-1)免疫或致敏淋巴细胞移植对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺(DA)神经元的保护作用。方法选用雄性C57BL/6J小鼠随机分为Cop-1/BSA免疫组、Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组、MPTP模型组和正常对照组。Cop-1/BSA免疫组在注射MPTP之前10天接受Cop-1/BSA抗原免疫;Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组动物在MPTP末次注射后,立即接受Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植;MPTP模型组动物仅接受MPTP注射;正常对照组动物仅接受生理盐水注射。MPTP末次注射7天后处死动物,取脑。酪氨酸羟化酶免疫组化及体视学方法定量分析黑质DA神经元数。结果 MPTP注射显著地减少了模型动物黑质DA神经元数量。Cop-1免疫和Cop-1致敏淋巴细胞移植明显增加了MPTP模型动物黑质DA神经元数,对黑质DA神经元有保护作用。BSA免疫或BSA致敏淋巴细胞移植则没有表现出这种保护作用。结论在C57BL/6J小鼠,Cop-1免疫和Cop-1致敏淋巴细胞移植可有效对抗MPTP毒性,保护黑质DA神经元。     

髓母细胞瘤的分类:形态学和分子遗传学特点(英)

患者女性 ,38岁。因尿急 1月余 ,症状加重伴血尿 5天入院。患者 6年前有甲亢手术史 ,术后T3、T4 仍高于正常 ,对症治疗。查体 :颈中偏右见长约 6cm手术瘢痕 ,甲状腺Ⅱ度大。B超示膀胱前后壁各探及—偏强回声光团 ,大小分别为2 8cm× 2cm ,1 7cm× 1 3cm ,形态欠规则 ,边界清 ,内有血流信号 ,提示膀胱肿瘤。彩超示双侧甲状腺增大 ,以右叶为主 ,形态可见改变 ,甲状腺内见丰富血流信号 ,提示甲状腺术后甲亢复发。膀胱镜活检取隆起物 ,镜下见黏膜慢性炎 ,被覆变移上皮略增生 ,未见肿瘤。切除肿物送检。病理检查　巨检 :被覆灰白黏膜的不规…     

神经胶质瘤病理学研究进展

近二十余年来 ,人类对神经系统中发生率最高的神经胶质瘤的认识有了很大提高。这一点从世界卫生组织 ( WHO)颁布的三版神经系统肿瘤组织学分类就不难看出 :WHO颁布的第一个《神经系统肿瘤组织学分类》是在 1 979年 ,其分类基础是肿瘤的纯形态学改变。 1 993年 WHO推出了第二版《神经系统肿瘤组织学分类》,这期间经历了 1 4年。在这十几年中免疫组织化学技术广泛应用到了神经系统肿瘤的病理诊断中 ,使得胶质瘤的诊断和鉴别诊断更加精确 ,也增补了一些新的肿瘤类型。2 0 0 0年 WHO公布了第三版《神经系统肿瘤组织学分类》,这一新的分类与…     

尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的CD8+T淋巴细胞浸润

目的:采用6-羟基多巴胺部分损伤大鼠帕金森病模型,探讨尼古丁保护多巴胺能神经元的机制。方法:动物分别接受尼古丁(0.2mg/kg或2.0mg/kg)或生理盐水腹膜腔内注射。注射7天后,尼古丁高、低剂量治疗组和模型对照组动物分别接受纹状体内6-OHDA20μg注射,制作部分损伤帕金森病模型。免疫组织化学及体视学方法定量分析黑质多巴胺能神经元和纹状体CD8+T淋巴细胞数量。结果:尼古丁低剂量治疗组和高剂量治疗组,6-OHDA注射侧的酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞分别为相应对照侧的64.97±10.33%和67.24±12.67%;和模型对照组(25.27±11.79%)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。此外,尼古丁也可明显减少纹状体CD8+T淋巴细胞浸润(P<0.05)。结论:尼古丁可能通过抑制CD8+T淋巴细胞浸润,保护多巴胺能神经元。     

颅内星形细胞瘤椎管内转移二例

倒1 患者男．19岁：因“头痛并右耳听力下降7个月，右侧肢体无力3个月，进行性加重并二便失禁2周”收入院。既往体健。家族史无特殊。体检：神志清，精神差，言语含糊不清，强迫头位，双睑下垂，双眼底视乳头边界不清，双眼轻度外展位，内收及上下视不能，     

IGF-Ⅰ基因多态性:其功能特点及与发生2型糖尿病及心肌梗塞危险性的关系

研究了与循环血中胰岛素样生长因子Ⅰ (ＩＧＦ Ⅰ )水平相关的启动子区基因多态性及其与 2型糖尿病和心肌梗塞的关系。对象与方法　 5 5～ 75岁居民 ,研究分 5部分 :1 随机抽取 90 0名受试者 ,并与心肌梗塞患者配对后 ,研究ＩＧＦ Ⅰ启动子区基因多态性与身高的关系。 2 从总样本的各血清基因型中随机抽取 5 0名 ,研究其多态性和血清ＩＧＦ Ⅰ浓度的关系。 3 1110名候选者作口服糖耐量实验 (ＯＧＴＴ) ,从中选 2 2 0名 2型糖尿病患者 ,并以 5 96名糖耐量正常者作对照 ,研究该基因多态性与 2型糖尿病的关系。 4 选取 4 77例心肌梗塞患者及 …     

幕上原始神经外胚叶肿瘤(sPNET)和儿童胶质母细胞瘤中肿瘤相关基因分子遗传学分析(英)

sPNETs是一种儿童恶性中枢神经系统肿瘤 ,以分化差的能够向胶质细胞、神经元、肌细胞、黑色素细胞分化的神经上皮细胞为主要成分。而多形性胶质母细胞瘤 (GBM)有时可以表现为分化不良的PNET样表型 ,二者之间组织学上有时难以区分。为了寻找可以正确区分二者的分子遗传学标志 ,作者研究了 1 2例儿童大脑的sPNETs、6例GBMs和TP53、PTEN、CDKN2A、EGFR、CDK4、MDM2基因的遗传学改变 ,以及1 0q和 1 7p染色体臂的等位丢失。本文所选用的肿瘤标本是根据WHO神经系统肿瘤分类的标准进行分类。肿瘤标本包括 1 2例 (男 7例 ,女 5例 ,…     

胶质瘤诊治研究进展——神经胶质瘤病理学研究进展

近二十余年来，人类对神经系统中发生率最高的神经胶质瘤的认识有了很大提高。这一点从世界卫生组织(WHO)颁布的三版神经系统肿瘤组织学分类就不难看出：WHO颁布的第一个《神经系统肿瘤组织学分类》是在1979年，其分类基础是肿瘤的纯形态学改变。1993年WHO推出了第二版《神经系统肿瘤组织学分类》，这期间经历了14年。     

染色体检查对恶性与结核性胸水鉴别诊断的意义

恶性胸水与结核性胸水的鉴别,在临床上经常遇到。本文观察证明,胸水细胞的染色体检查是鉴别上述两种胸水的有效方法。一、资料来源观察对象为本院1987年10月～1989年5月间住院的35例恶性胸水患者和10例结核性     

慢传输型便秘患者α-突触核蛋白硝基化的意义

目的探讨α-突触核蛋白(α-Syn)在结肠慢传输型便秘(STC)中的变化及病理学意义。方法应用免疫荧光双染技术和病理显微分析图像系统,在中倍光镜下比较22例STC患者(STC组)和20例健康志愿者(对照组)结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn。结果两组结肠黏膜神经元及胶质细胞均有α-Syn及硝基化α-Syn表达。STC组结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn较对照组明显增加,α-Syn黏膜层1101.1±26.34 vs.1431.3±30.36;黏膜下1023.1±31.42vs.1332.7±26.3;硝基化α-Syn(黏膜层396±14.16 vs.688.5±28.34;黏膜下129.7±3.78 vs.220.9±8.55),差异有显著性(P<0.05)。结论结肠黏膜神经α-Syn的硝基化参与STC的发病。