YKL-40——一个新的心血管生物标志物

自从弗雷明翰心脏研究结果报道C-反应蛋白(CRP)作为心血管生物标志物后,人们相继开展了许多有关心血管疾病标志物的研究.至今,CRP仍被认为是最敏感的非特异的炎症标志物,但是研究还发现了一些新的炎症标志物,例如白介素(IL)-18、基质金属蛋白酶-9、脂联素和CD40配体<'[1]>.几丁质酶-3样蛋白-1(chtinase-3-like-1 protein,YKL-40)是与心血管疾病相关的另一种新的炎症标志物,参与内皮功能障碍和新生血管形成,并且可能直接参与动脉粥样硬化的过程,从而导致心血管疾病.     

左肺缺如患者的心脏起搏器植入二例

两例患者均具备心脏起搏器植入适应证,一例存在左肺发育不全,一例为肺癌左肺全肺切除术后。术中穿刺左侧锁骨下静脉,回血通畅,但J形导丝无法前送,静脉造影显示血管显著迂曲,多处成角。遂改为穿刺右侧锁骨下静脉,但J形导丝仍难以到达下腔静脉。经鞘管送入起搏导线,在推送导线寻找起搏位置的过程中,导线到达心影右侧下端且无室性早搏,考虑导线进入下腔静脉,再经该鞘管送入J形导丝至心影左侧,心电监护出现室性早搏、短阵室性心动过速,回撤导丝室性早搏、室性心动过速消失,考虑导丝进入右室。分别将心房导线送入右心耳,心室导线送入右室心尖部,完成手术。     

围绝经期合并2型糖尿病患者的冠脉造影特点及PCI预后分析

目的探讨围绝经期合并2型糖尿病女性患者的冠脉造影特点,观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的临床疗效。方法选择临床怀疑冠心病的围绝经期女性患者128例,根据有无2型糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组,比较两组之间冠脉造影特点,观察PCI的临床疗效。结果两组高血压、家族史、吸烟水平方面无显著性差异,高脂血症、≥2个危险因素明显升高。两组冠状动脉病变血管分布差异无统计学意义,均以单支病变为主,但糖尿病组多支、闭塞、弥漫病变、冠状动脉病变Gensini积分明显高于非糖尿病组。两组患者即刻手术成功率无差异,但随访再狭窄发生率糖尿病组比非糖尿病组明显升高。结论围绝经期的冠心病患者多以单支病变为主,合并糖尿病患者多支、闭塞、弥漫病变、冠状动脉病变Gensini积分明显升高,且术后支架内再狭窄率也升高。     

不同剂量梓醇对大鼠缺血心肌的保护作用

目的探讨梓醇预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注的保护作用及其机制。方法实验动物选用健康成年SD大鼠88只,雌雄不限,体重250～300g。采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注模型。实验动物随机分为6组,分别为假手术组（n=8）、模型组（n=16）、阳性药物组（n=16）及梓醇低剂量组（1mg/kg,n=16）、中剂量组（5mg/kg,n=16）、高剂量组（10mg/kg,n=16）。各用药组在缺血前7天连续腹腔给药,对照组注射等量生理盐水。测各组大鼠心肌梗死面积,同时用黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织的超氧化物歧化酶活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛含量;Tunel法观察心肌细胞凋亡;免疫组化检测凋亡蛋白Bax、Bc1-2、Caspase-3蛋白质表达。结果梓醇组梗死面积明显小于模型组（P〈0.01）;梓醇组心肌组织超氧化物歧化酶明显高于模型组（P〈0.05）,丙二醛酶值明显低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）;Tunel法检测示梓醇组心肌细胞凋亡指数明显低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）,Bcl-2蛋白免疫阳性细胞明显多于模型组（P〈0.05）,Bax、Caspase-3免疫阳性细胞明显少于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。且上述指标在梓醇3个剂量组间比较呈剂量依赖型变化,剂量越高,作用越显著。结论梓醇对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,抑制细胞凋亡有关。