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目的:探讨A型肉毒毒素(BTX-A)肌肉注射治疗脑血管病后肢体痉挛的疗效。方法:对36脑血管病后肌痉挛患者用国产BTX-A注射,注射剂量、位点根据受累肌肉大小多少程序个体化用药,观察注射前后肌力肌张力变化分别以康复治疗。结果:治疗后随着注射部位肌肉痉挛程度降低,配合康复治疗对痉挛性肌张力增高患者较前明显改善。结论:BTX-A肌肉注射配合康复治疗对脑血管病后肌痉挛是有较好的治疗效果。 相似文献
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目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制.方法 通过MTT法观察不同浓度的IGF-1对PC12细胞存活的影响.应用蛋白免疫印迹方法,检测Aβ1-40处理后PCI2细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、糖原合成激酶3 β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3βSer9的表达情况;观察IGF-1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(IACl)对Aβ1-40诱导PCI2细胞上述指标变化的影响.结果 不同浓度的IGF-1均能提高PC12细胞生存率,1μg/mL IGF-1作用最明显.tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平在Aβ1-40诱导后3 h开始增高,12 h达到高峰;总tau蛋白的变化趋势与tau蛋白磷酸化的改变大体一致.在tau蛋白磷酸化达高峰时,GSK-3β的表达增加而磷酸化GSK-3βSer9的表达减少.用IGF-1或LiCl处理后,可减轻Aβ1-40所诱导的tau蛋白过度磷酸化,同时GSK-3β的表达下降而磷酸化GSK-3βSer9的表达增加.结论 Aβ1-40可使PC12细胞tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平增高,该作用主要通过激活GSK-3β实现.IGF-1可抑制GSK-3β的活性,最终达到减轻Aβ1-40所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用. 相似文献
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急性脑血管疾病血浆C型利钠肽和一氧化氮的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨C型利钠肽和一氧化氮在急性脑血管疾病发生发展演变过程中的作用。方法 采用放射免疫非平衡法和分光比色法 ,对 35例脑梗死患者和 2 7例脑出血患者与 30例健康人进行C型利钠肽和一氧化氮代谢产物硝酸盐检测结果对比分析。结果 急性脑血管病组血浆C型利钠肽含量高于健康人组 (P <0 0 1) ,急性脑血管病组血浆一氧化氮代谢产物硝酸盐含量低于健康人组 (P <0 0 5 ) ,急性脑梗死与急性脑出血患者血浆C型利钠肽和一氧化氮代谢产物硝酸盐含量比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 C型利钠肽和一氧化氮均参与脑血管疾病急性期的病理生化演变过程 ,可以作为判定预后的指标 ,并为探寻脑血管病急性期实施有效的脑保护治疗提供依据。 相似文献
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视觉诱发电位对亚临床肝性脑病的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨视觉诱发电位(VEP)对亚临床肝性脑病(SHE)的诊断价值。方法 对93例肝硬化患者(代偿期肝硬化23例,失代偿期肝硬化70例)进行了视觉诱发电位测定,并与81例正常人进行对照。结果 93例肝硬化患者VEP异常30例,其中肝硬化失代偿者VEP异常29例,肝硬化代偿者VEP异常1例,两组比较。结论 VEP对亚临床肝性脑病的检出有较高的敏感性。 相似文献
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目的观察交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经功能的敏感性,并与健康人进行对比与分析。方法选择2004-10/2005-03哈尔滨医科大学附属第四医院收治的2型糖尿病患者30例,应用KEYPOINT4000型诱发电位仪记录交感神经皮肤电反应的潜伏期和波幅,并与50名正常对照组进行对比分析。结果80例受试者全部进入结果分析。①潜伏期:糖尿病组长于正常对照组[上肢:(1.79±0.38),(1.44±0.09)ms;下肢:(2.59±0.38),(2.09±0.18)ms;P<0.01]。②波幅:无论上下肢,糖尿病组和正常对照组比较差异不显著(P>0.05)。③糖尿病组交感神经皮肤电反应异常率为40%(12/30),明显高于临床症状体征阳性率20%(6/30)。结论①糖尿病患者的交感神经皮肤电反应的潜伏期延长。②交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经亚临床病变有一定的敏感性。 相似文献
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应用交感神经皮肤电反应评估30例糖尿病患者的交感神经功能 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经功能的敏感性,并与健康人进行对比与分析。方法 选择2004—10/2005—03哈尔滨医科大学附属第四医院收治的2型糖尿病患者30例,应用KEYPOINT 4000型诱发电位仪记录交感神经皮肤电反应的潜伏期和波幅,并与50名正常对照组进行对比分析。结果 80例受试者全部进入结果分析。①潜伏期:糖尿病组长于正常对照组[上肢:(1.79&;#177;0.38),(1.44&;#177;0.09)ms;下肢:(2.59&;#177;0.38),(2.09&;#177;0.18)ms;P〈0.01]。②波幅:无论上下肢,糖尿病组和正常对照组比较差异不显著(P〉0.05)。③糖尿病组交感神经皮肤电反应异常率为40%(12/30),明显高于临床症状体征阳性率20%(6/30)。结论 ①糖尿病患者的交感神经皮肤电反应的潜伏期延长。②交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经亚临床病变有一定的敏感性。 相似文献
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目的:观察极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内具有毒性作用的兴奋性氨基酸和一氧化氮的影响。方法:实验于2002-06/2003-02在哈尔滨医科大学动物实验中心进行。取70只Wistar大鼠,随机分为4组:①正常组(n=7):不干预。②假手术组(n=7):仅分离大脑中动脉,不线栓。③模型组(n=28):单纯脑缺血30min:线栓法建立脑缺血再灌注模型,于缺血30min、1h,缺血1h再灌注2,5h4个时间点麻醉状态下断头处死7只大鼠,脑缺血30min后断头取脑。处死前30min给45mL/kg的生理盐水灌胃。④极化液组:造模及处死时间同模型组;处死前30min给予普通胰岛素2U/kg腹部皮下注射,500g/L葡萄糖10g/kg,10g/L氯化钾0.25g/kg灌胃。用高效液相色谱法测定各组大鼠的脑缺血组织中谷氨酸、天门冬氨酸含量;硝酸还原酶法测定脑一氧化氮浓度。结果:经补充后70只动物进入结果分析。①谷氨酸含量:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P<0.05)。②天门冬氨酸含量:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P<0.05)。③一氧化氮浓度:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P<0.05)。结论:极化液的应用可有效抑制脑缺血及再灌注后一氧化氮和谷氨酸、天门冬氨酸的增高,从而减轻了上述物质在缺血及再灌注时对神经元的损伤,进而起到了脑保护的作用。 相似文献