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目的探讨骨膜蛋白(Postn)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞系(HAECs)损伤的影响及其作用机制。方法将HAECs随机分为4组:对照组、ox-LDL组、Postn siRNA组和negative siRNA组。RT-q PCR检测mRNA水平;Western blot检测蛋白表达;MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;EMSA检测NF-κB的DNA结合能力。结果与对照组相比,ox-LDL组Postn的mRNA和蛋白水平显著提高(P0.05);细胞增殖能力降低(P0.05);细胞凋亡率升高(P0.05);VCAM1、ICAM1、E-selectin、IL-1β、IL-6、TNF-α、p65和p-IκB-α的蛋白表达水平显著上调(P0.05),且NF-κB的DNA结合能力提高(P0.05),Postn siRNA转染能够逆转以上结果。结论 Postn siRNA转染能够抑制ox-LDL诱导的内皮细胞损伤,这可能与抑制NF-κB信号通路有关。 相似文献
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腹主动脉腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)是腹主动脉瘤最常用的术式,适用于瘤体直径>5.5cm,有伴随症状,或者6个月内瘤体直径增长>0.5 cm的患者[1]。由于围手术期死亡率低、并发症少以及住院时间短,目前70%的腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)动脉瘤患者采用EVAR。然而,一些报道证实了腔内手术再次介入率明显高于开放手术,大部分原因是内漏形成。其中II型内漏(type 2 endoleaks,T2EL)最为常见。在10%~44%的腔内修复术后可见,占内漏的10%~25%[2]。T2EL形成主要原因是肠系膜下动脉、腰动脉血液逆流进入动脉瘤囊腔,同时在骶正中动脉及副肾动脉也可以发生逆流形成内漏。 相似文献
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病例资料患者女性,61岁,于入院前10 h出现双下肢麻木(右下肢显著),行走障碍,无语言不清,就诊于我院急诊.既往高血压7年,规律口服降压药物,血压控制良好.冠心病4年,未给予特殊治疗.根据患者临床表现,初步怀疑脑血管病变,立即完善头颅CT检查,头颅CT未见明显异常.入院生命体征:体温36.5℃,脉搏78次/min,呼吸24次/min,血压151/86 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).体格检查:患者双下肢皮温冰凉,双侧股动脉、足背动脉未触及,双下肢肌力3级,皮肤感觉减退.遂请血管外科医师会诊,经会诊后考虑下肢动脉栓塞,建议完善双下肢动脉CTA及心脏超声检查.急诊完善双下肢动脉CTA检查提示:腹主动脉下端段、右侧髂总、右侧髂内外管腔血栓,右侧髂外动脉远端、股总、股深、股浅腘动脉以下动脉闭塞,左侧髂总动脉起始段栓塞.主动脉重建CTA如图1,断层扫描可见腹主动脉骑跨血栓形成(图2~3).心脏彩超检查:心室心尖部截断性室壁运动,心肌梗死可能,左心室收缩功能正常低限. 相似文献
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大隐静脉曲张是血管外科常见疾病,我国人群中约25%的女性和15%的男性罹患此病。传统的大隐静脉高位结扎加剥脱术疗效肯定,但创伤大、恢复慢且遗留明显手术瘢痕。近年来,随着微创技术的发展和治疗理念的进步,各种微创术式应运而生。激光静脉腔内闭合术(EVLT)治疗大隐静脉曲张发展迅速。其主要作用机制是通过激光光纤,在静脉腔内输送810nm波长的红外线激光产生“热剥离作用”,导致内皮细胞和静脉壁损伤,形成纤维化而使血管产生收缩和永久闭锁作用,但对血管周围正常组织无损伤。然而, 相似文献
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大隐静脉曲张是血管外科常见疾病,我国人群中约25%的女性和15%的男性罹患此病[1]。传统的大隐静脉高位结扎加剥脱术疗效肯定,但创伤大、恢复慢且遗留明显手术瘢痕。近年来,随着微创技术的发展和治疗理念的进步,各种微创术式应运而生。激光静脉腔内闭合术(EVLT)治疗大隐静脉曲张发展迅 相似文献
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肠系膜上动脉瘤压迫导致梗阻性黄疸的病例非常罕见,治疗方式以手术为主。现报道我院收治的1例患者的治疗经过,供临床参考。 相似文献
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目的:建立适用于血液动力学研究的犬肾下腹主动脉假性动脉瘤模型,并进行形态学及血液动力学评估。方法:选取健康雌性比格犬14只,其中7只采取传统静脉补片方法建立假性动脉瘤作为对照组,另外7只采取新的“袋状”静脉补片方法建立假性动脉瘤模型作为实验组。并于术后即刻、7、14 d及30 d进行计算机断层扫描血管成像。术后7 d行彩超检查,对其进行形态学及血液动力学评估。结果:实验动物存活率100%。对照组在术后即刻、7、14、30 d时局部管壁扩张率分别为(6.11±2.38)%、(26.14±7.14)%、(63.42±12.77)%、(88.26±14.42)%,实验组在术后即刻、7、14、30 d时局部管壁扩张率分别为(199.39±14.92)%、(216.83±14.68)%、(239.30±16.75)%、(266.30±16.48)%。在各观测点上,实验组较对照组管壁扩张率高,差异有统计学意义。结论:采取“袋状”静脉补片法建立的犬肾下腹主动脉假性动脉瘤的模型在形态学及血液动力学方面更加符合人体假性动脉瘤的特点。 相似文献
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肥大细胞参与介导炎症和免疫反应.通过实验诱导构建肥大细胞缺陷的腹主动脉瘤动物模型发现,肥大细胞通过几个不同机制参与腹主动脉瘤的发生.肥大细胞通过激活金属蛋白酶类和肾素-血管紧张素系统,导致平滑肌细胞凋亡,释放金属蛋白溶解酶类进而导致腹主动脉瘤的形成.同时,活化的肥大细胞也可以促进新生血管的重建、炎症反应、动脉粥样硬化,这些也是腹主动脉瘤形成的标志.因此,我们设想肥大细胞稳定剂同白三烯受体拮抗剂和组胺受体阻断剂一样,可能在腹主动脉瘤的治疗过程中有一定的功效和作用. 相似文献
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