替勃龙对大鼠神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

重组质粒pIRESneo-EGFP-BDNF构建及转染骨髓问充质干细胞

目的探讨重组质粒plRESneo-EGFP-BDNF构建及转染至骨髓问充质干细胞（MSCs）制备BDNF基因工程细胞的方法。方法将pEGFP（N1）-BDNF质粒进行改造与pIRESneo相连结,构建携带BDNF的高拷贝质粒pIRESneo-EGFP-BDNF,采用电转染技术转染骨髓MSCs,经G418筛选,通过倒置荧光显微镜判断转染效率,采用Westernblot方式判定转染细胞是否表达BDNF蛋白。结果经过双酶切鉴定,pIRESneo-EGFP-BDNF携带EGFP及BDNF基因,以EGFP为报告基因,质粒构建成功;通过电穿孔技术以及G418筛选,提高plRESneo-EGFP-BDNF转染骨髓MSCs效率。结论成功制备高效表达携带BDNF基因的质粒,且转染骨髓MSCs,为进一步开展BDNF基因治疗神经系统变性疾病奠定基础。     

多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的基础研究进展

帕金森病 (PD)是以脑内黑质多巴胺 (DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。 40多年来L dopa制剂一直被认为是治疗PD的最有效的药物 ,它对各种PD症状都有较好的疗效 ,但长期和 /或大量应用易出现疗效减退、“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生〔1〕。产生这些现象的原因尽管目前尚未完全阐明 ,但与L dopa本身的缺陷及疾病的不断进展有密切的联系。DA受体激动剂可以克服L dopa的不足 ,并可以加强L dopa的疗效 ,延缓并发症的出现。DA受体激动剂是目前发展最快的PD治疗药物。1　DA受体激动剂的分类DA受体是 2 0世纪 7…     

重症脑卒中患者肠黏膜屏障功能的变化

目的：探讨重症脑卒中患者是否存在肠黏膜屏障功能变化。方法选取重症脑卒中患者67例,按发病部位分为4组,即脑干出血组、脑干梗死组、半球出血组、大面积半球梗死组,分别于患病后24小时、72小时、2周、4周采集静脉血,同时选取健康体检者30例作为对照组,抽取外周血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)、D-乳酸(D-lactic acid,D-LAC)含量。结果与对照组比较,重症脑卒中组D-LAC、DAO 均明显升高(均 P <0.01)。脑卒中组不同时点比较表明：4组间比较差异均有统计学意义(均 P <0.01)。各组从发病24小时至2周均处于高水平,不同时点比较差异无统计学意义(均 P >0.05)。结论重症脑卒中患者病后24小时内即可出现黏膜屏障功能损伤,并且损害可持续2周或更长时间。     

6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用

目的：探讨神经毒素6-羟基多巴（6-OHDA）在帕金森病（PD）发病机制中的作用。 方法：采用立体定向术将神经毒素6-OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果：帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量［（36.85±8.64 μg•mg^-1 prot）］明显下降,活性氧含量［（58.69±9.84）U•mg^-1 prot］明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性（P<0.05）。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性（P<0.05）。 结论：6-OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。     

血糖变异性与重症脑出血患者预后的临床研究

目的 探讨血糖变异性与重症脑出血患者预后的关系。方法 对河北大学附属医院神经内科58 例重症脑出血患者有无机械通气、住院时间、急性生理与慢性健康评估Ⅱ (APACHE Ⅱ ) 等临床资料进行分析。按预后分为存活组(n=41) 和死亡组(n=17) 两组。记录所有患者的初始血糖值、血糖值、血糖标准差、变异系数,用血糖标准差及变异系数来衡量血糖变异性。探讨血糖变异性与死亡的关系。结果 死亡组与存活组比较,有无机械通气、住院时间、APACHE Ⅱ评分差异有统计学意义（P<0.05）。死亡组血糖标准差、变异系数均高于存活组（P<0.05）。结论 血糖变异性与重症脑出血患者的预后密切相关。     

微囊化PC12细胞脑内移植治疗帕金森病的实验研究

目的观察微囊化PC12细胞脑内移植对帕金森病(PD)大鼠模型的治疗作用。方法以6-OHDA分两点注入大鼠纹状体制备PD模型。应用国产新型材料壳聚糖制成的海藻酸钠一壳聚糖一海藻酸钠(ACA)微囊包裹PC12细胞，分别将微囊化PC12细胞、裸PC12细胞、空微囊移植入PD模型鼠损伤侧纹状体内，以阿朴吗啡检测移植前后大鼠旋转行为的差异。行纹状体和黑质的HE染色和酪氨酸羟化酶免疫组化染色观察其病理形态学的变化。对移植的微囊化PC12细胞回收后再培养，以MTT和台盼兰检测细胞活性。结果微囊化PC12细胞移植能够改善PD模型鼠的旋转行为，与移植前和空微囊移植组相比有显著差异(P＞O．05)，症状改善至少持续3个月。裸PC12细胞移植组大鼠的旋转行为也有改善，与移植前相比有统计学差异(P＜O．05)，但仅持续了2个月，移植8周后又渐回到移植前水平，且部分大鼠颅内有致死性肿瘤形成。空微囊移植组移植前后大鼠的旋转行为无明显差异(P＞O．05)。回收微胶囊内的PC12细胞再培养生长良好，MTT法和台盼兰法检测显示细胞具有生物活性。结论微囊化PC12细胞脑内移植能够改善阿朴吗啡诱发的PD模型鼠的旋转症状，ACA新型微包囊能够起到有效的免疫隔离和抑制肿瘤形成的作用。     

海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞脑内移植改善帕金森病模型鼠的旋转行为

背景:细胞组织的微囊化移植是近年来帕金森病治疗的研究热点之一,目前发展较成熟、应用较多的是海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠微胶囊,但其易于囊周纤维化、易破碎等缺点,使其临床应用受到了限制。应用国内研制的新型微胶囊材料海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊将PC12细胞微囊化后移植入帕金森病模型鼠纹状体内,观察其作用。目的:观察海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞脑内移植治疗,改善帕金森病模型大鼠旋转行为的作用。设计:随机对照动物实验。单位:吉林大学第二医院和中国科学院大连化学物理研究所。材料:成年雄性Wistar大鼠40只,体质量(220±10)g;海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊;PC12细胞。方法:实验于2002-05/12在吉林大学第二医院动物实验室和中国科学院大连化学物理研究所完成。①应用国产新型材料壳聚糖制成的海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞。②将成功建立的23只帕金森病大鼠模型随机分为3组,微囊化PC12细胞组10只、裸PC12细胞组7只、空微胶囊组6只。分别将海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞、裸PC12细胞、空微胶囊移植入帕金森病模型鼠损伤侧纹状体内。③以阿朴吗啡检测移植前后大鼠旋转行为的差异。观察黑质及纹状体内微包囊的形态并检测微胶囊内细胞的活性。主要观察指标:①移植前后大鼠的旋转行为。②黑质和纹状体的病理形态。③回收的微包囊的完整性及囊内PC12细胞的活性。结果:①微囊化PC12细胞移植组在移植4周时旋转行为显著低于移植前和空微囊移植组犤(6.9±2.8),(11.7±5.5),(10.5±1.6)r/min,P<0.05犦,症状改善至少持续3个月;裸PC12细胞移植组大鼠的旋转行为与移植前相比也有改善犤(5.6±1.1),(9.5±1.5)r/min,P<0.05犦,但仅持续了2个月,且部分大鼠颅内有致死性肿瘤形成。空微囊移植组移植前后大鼠的旋转行为无明显差异。②回收微胶囊内的PC12细胞再培养生长良好,并且具有生物活性。结论:微囊化PC12细胞脑内移植能够改善阿朴吗啡诱发的帕金森病模型鼠的旋转症状,海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠新型微胶囊具有免疫隔离和抑制肿瘤形成的作用,有着广泛的临床应用前景。