读者宋志友的来信及回复

编辑同志 :你们好！我是一名农村基层卫生医务人员 ,也是贵刊的忠实读者。在阅读贵刊的２００２年第１期４４页的“关于急性上呼吸道感染治疗中用药问题的回答”中 ,对②提到的潘生丁为抗病毒药物产生疑问。在药理学中 ,潘生丁为冠脉扩张药 ,未见有抗病毒作用的记载。但在此处却以抗病毒药物出现 ,是最新研究发现还是辅助治疗？请编辑同志在百忙之中予以解答 ,以确保临床用药安全。最后 ,祝你们工作顺利！读者 :辽宁省喀左县羊角沟乡小黄杖子卫生所宋志友２００２年４月１１日宋志友同志 :您好！来信收阅。现针对您信中所提问题答复如下 :关…     

丹红注射液联合阿托伐他汀钙对急性脑梗死病人血清胱抑素C、同型半胱氨酸及尿酸的影响

目的:探讨丹红注射液联合阿托伐他汀钙对急性脑梗死(ACI)病人血清胱抑素C(Cys-C)、同型半胱胺酸(Hcy)、血尿酸(SUA)水平的影响.方法:选择ACI病人93例,采用随机数字表法分为观察组(47例)和对照组(46例).对照组给予阿托伐他汀钙治疗,观察组给予丹红注射液联合阿托伐他汀钙治疗.治疗14 d,比较2组美...     

合肥地区老年高血压急症患者对EMSS资源利用现状调查

目的通过对合肥地区高血压急症老年患者利用急诊医疗服务体系调查,为进一步规范EMSS资源管理和建设,优化资源配置提供科学依据。方法对2005年3月-2010年3月间在我院就诊的281例高血压急症患者的发病及EMSS资源利用情况进行回顾性调查。结果 EMSS资源利用率60～80岁老年患者为56.79%,80岁及以上患者为68.29%;城区居民为60.22%,农村居民为49.00%。就诊时症状非特异和伴有急慢性合并症60～79岁患者分别为121和130例,80岁以上患者65和68例,城区居民111和118例,农村居民为75和80例。结论 EMSS资源利用率显示,城区居民高于农村、80岁及以上患者利用率高,且30 d再住院率和病死率亦显著增多。入院病人以农村居民、80岁以上、非特异症状、合并急、慢性合并症患者较为多见。     

ACE2及Ang 1-7对大鼠LPS性ALI的影响及机制

目的 研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang 1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang 1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang 1-7受体拮抗剂、Ang 1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化.结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang 1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内, ACE2抑制剂和/或Ang 1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang 1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变.结论 Ang 1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang 1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用.     

AngⅡ及其受体拮抗剂调节大鼠肺微血管内皮细胞ACE2蛋白表达的体外实验

目的 观察血管紧张肽(angiotensin,Ang )Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC)内血管紧张肽转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2表达的影响.方法 体外培养大鼠PMVEC,随机分为4组.正常对照组;AngⅡ组:以浓度为10-7 mol/L的AngⅡ与之分别孵育3 h、6 h、12 h和24 h;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组:给予10-2 mg/mL的LPS刺激细胞24 h;AngⅡ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)拮抗剂[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组:使用[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ预处理细胞30 min后再给予10-7 mol/L Ang Ⅱ或10-2 mg/mL LPS刺激24 h;采用RT-PCR、Western blot方法检测ACE2表达的变化情况.结果 与正常对照组相比,AngⅡ刺激组于不同时相点ACE2表达均显著降低(P<0.05),ACE2表达与AngⅡ刺激的时间呈负相关;LPS组ACE2蛋白表达亦显著降低(P<0.05).[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组ACE2蛋白表达较LPS/Ang Ⅱ组显著增加(P<0.05).结论 AngⅡ可以降低体外培养PMVEC中ACE2的表达,并与Ang Ⅱ刺激时间呈负相关;LPS亦可以显著降低ACE2蛋白表达;AT1R拮抗剂可以降低AngⅡ及脂多糖对ACE2蛋白表达的抑制作用,AngⅡ和ACE2相互作用可能与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时PMVEC损伤的发生、发展有关.     

幽门螺杆菌感染AECOPD患者肺功能和凝血功能的变化

目的探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染现状及其对肺功能、凝血功能的影响。方法选取2018年1月-2019年12月在合肥市滨湖医院就诊的112例AECOPD患者为研究组,采用14C呼气试验检测Hp感染情况,根据是否存在Hp感染分为Hp感染组和Hp未感染组,另选取112例同期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者为对照组。分析两组和研究组内Hp感染与Hp未感染患者凝血功能、肺功能指标和APACHEⅡ评分的差异。结果 AECOPD组患者凝血功能指标中血浆纤维蛋白原(FIB)和D二聚体(DD)均高于对照组,抗凝血酶原Ⅲ(AT-Ⅲ)低于对照组(P<0.05);肺功能指标第1秒钟用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC均低于对照组(P<0.05);112例AECOPD患者中Hp感染阳性68例,感染率为60.71%;Hp感染组APACHEⅡ评分高于Hp未感染组;凝血功能指标血浆FIB和DD高于未感染组,AT-Ⅲ低于未感染组(P<0.05);肺功能指标FEV1、FVC和FEV1/FVC低于未感染组(P<0.05)。结论 AECOPD组患者Hp感染阳性率较高,合并Hp感染可以加重AECOPD患者的肺功能和凝血功能障碍,推进疾病的恶性进展。     

LPS对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞ACE2表达的影响

目的 观察脂多糖(LPS)对体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响.方法 体外培养大鼠PMVEC,分别使用浓度为10-4、10-3、10-2、10-1 mg/ml的LPS与之孵育24 h,观察量效关系;以浓度为10-2 mg/ml的LPS与之分别孵育3、6、12和24 h,观察时效关系,采用RT-PCR、Western blot方法 检测ACE2表达的变化.结果 与正常对照组相比,各浓度LPS刺激组ACE2表达均显著降低(P<0.05); 除6 h时相点,LPS(10-2 mg/ml)刺激组于不同时相点ACE2表达均显著降低(P<0.05);ACE2表达与LPS刺激的浓度呈负相关.结论 LPS能使体外培养的大鼠PMVEC表达ACE2减少,并与LPS刺激的浓度间呈负相关;除6 h时相点,予10-2 mg/ml浓度LPS刺激大鼠PMVEC,ACE2表达于3、12和24 h均显著降低.ACE2表达下降可能与急性肺损伤(ALI)中PMVEC损伤的发生、发展有关.     

脂多糖性急性肺损伤血管紧张素转换酶2表达变化及血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂的干预作用

血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)于2000年被发现,是人体内近半个世纪发现的第一个ACE同源化合物,它是仅含有一个催化位点的羧肽酶,对血管紧张素Ⅱ(angiotermin Ⅱ,Ang Ⅱ)的催化作用与ACE相反.研究发现,酸吸入和脓毒症诱导大鼠急性肺损伤(acutelung injury,ALI)模型中,ACE2对肺组织有显著保护作用;而肾素-血管紧张素系统中其他成员如ACE和Ang Ⅱ却促进ALI的发生、发展[1].本实验通过观察脂多糖对ALI大鼠肺组织局部ACE2表达的影响,并给予AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂干预,旨在研究脂多糖诱导大鼠ALI肺组织ACE2表达的变化规律及可能的调节机制.     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死预后影响因素及血清胱抑素C水平对预后预测价值

目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)预后的影响因素,以及血清胱抑素C(CysC)对患者预后的预测价值。方法 选取自2020年3月至2022年3月安徽医科大学第三附属医院收治的105例ACI患者为研究对象。所有患者均采取rt-PA静脉溶栓治疗。随访1个月后,根据改良Rankin量表(mRS)将其分为预后不良组(mRS评分>2分,n=45)与预后良好组(mRS评分≤2分,n=60)。收集两组患者的人口学特征、相关疾病史、入院时相关检查、疾病相关情况等。采用多因素Logistic回归分析确定rt-PA静脉溶栓治疗ACI预后的影响因素。绘制血清CysC水平预测预后的受试者工作特征(ROC)曲线。结果 多因素Logistic回归分析结果显示,入院时神经功能缺损评分(NIHSS)、CysC是ACI患者rt-PA静脉溶栓预后的独立影响因素(P<0.05)。血清CysC预测ACI患者rt-PA静脉溶栓治疗后预后不良的ROC曲线下面积为0.858(95%可信区间0.716～0.941),最佳截断值为0.94 mg/L,此时其预测预后不良的敏感度为8...