PTX-3在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制中的作用

目的探讨正五聚蛋白-3(PTX-3)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)发生过程中的作用机制。方法分别检测SAH患者和健康对照组外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(NE%)和脑脊液(CSF)中WBC、PTX-3水平。结果 SAH患者外周血WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数均显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05);并且,血清和CSF PTX-3水平也显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05)。SAH患者痉挛组WBC、NE%与未痉挛组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与之相反,SAH患者痉挛组CSF WBC、多个核细胞数显著高于未痉挛组,差异具有统计学意义(P<0.05),值得关注的是,血清PTX-3水平与未痉挛组相比,差异无统计意义(P>0.05),而CSF PTX-3水平显著高于未痉挛组(P<0.01)。SAH患者痉挛组WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);并且,SAH患者痉挛组血清和CSF PTX-3水平在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SAH患者机体存在高强度的全身和局部炎症反应。局部炎症反应与CVS的发生密切相关。CSF高水平PTX-3可能通过诱导局部炎症反应而介导CVS的发生。CVS的发生依赖于患者机体高强度炎症反应的持续存在,而PTX-3可能是介导高强度炎症反应持续存在的关键效应分子。     

炎性标志物在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后的一种常见并发症,是蛛网膜下腔中脑动脉持续性狭窄的病理状态。CVS的发生与动脉瘤破裂密切相关,也常见于外伤性脑损伤后。CVS引起供血中断导致的脑组织不可逆损伤,是造成SAH患者     

脑血管病患者高Hcy血症与叶酸和维生素B12的相关性研究

目的探讨脑血管病患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症与叶酸、维生素B12之间的相关性。方法分别检测脑血管病患者和健康对照者血清Hcy、叶酸和维生素B12水平。结果脑血管病组血清Hcy水平显著高于对照组(P<0.01),其中脑梗塞组的血清Hcy水平明显高于脑出血组(P<0.01)。与之相反,脑血管病组的血清叶酸和维生素B12水平明显低于对照组(P<0.01)。相关分析结果显示,脑血管病组的血清叶酸和维生素B12水平与Hcy水平呈负相关(r1=-0.80,r2=-0.83)。结论高Hcy血症与叶酸、维生素B12之间存在负反馈的调节机制可能正是导致脑血管病发生的关键因素。     

超敏C反应蛋白、一氧化氮与急性高血压性脑出血关系的研究

目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)和一氧化氮(NO)在急性高血压性脑出血患者炎症状态及预后判断中的作用.方法 采用颗粒增强免疫透射比浊法、硝酸还原酶法分别测定126例急性高血压性脑出血患者血清hs-CRP和NO水平,并与120例健康者进行比较.结果 急性高血压性脑出血患者血清hs-CRP[(26.89±17.13)mg/L]和NO[(67.15±14.66)μmol/L]水平均明显高于健康对照组[(1.48±0.91)mg/L和(33.05±6.11)μmol/L](P<0.01).与预后佳组比较,预后不佳组血清hs-CRP[(45.73±17.03)mg/L]和NO[(83.15±7.75)μmol/L]水平升高更为明显(P<0.01).结论 hs-CRP和NO是介导急性高血压性脑出血患者高炎性状态和继发性脑损害的关键效应分子.血清hs-CRP和NO水平的高低与患者的预后有关.     

脑血管病患者高Hcy血症发生机制的初步研究

 目的 探讨脑血管病患者高同型半胱氨酸（Hcy）血症的发生机制。方法 分别检测脑血管病患者和健康对照者血清Hcy、叶酸和维生素B12水平。应用TaqMan实时PCR技术检测各组MTHFR C677T基因多态性。结果 脑血管病组血清Hcy水平显著高于对照组（P0.05）。结论 高Hcy血症是导致脑血管病发生的危险因素。MTHFR C677T基因突变及低水平的叶酸和维生素B12是引起血清Hcy水平升高的遗传和营养因素。     

急性脑出血患者炎症状态与hs-CRP和NO变化

急性脑出血是神经系统的常见病和多发病,起病急、预后差是其突出特征。有研究显示,急性脑出血后继发的炎症反应和脑组织损伤是影响其预后、转归的关键因素[1]。急性时相反应蛋白-超敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)与