体表超声测量RVEF值监测肺栓塞及溶栓的动物实验

目白；为深入研究肺栓塞的诊断和治疗，用中国试验小型猪制备急性肺栓塞的人工动物模型。方法：选用脲激酶30万单位，在栓塞后1-2h行溶栓治疗，为了掌握这一全过程的病理变化和治疗结果，采用ECG，UCG进行常规监测，肺动脉造影，核医学等检查方法多次进行了观察，应用了专用的计算机软件，通过体表2-D超声方法测量RVEF值。结果：栓塞前RVEF为53.2%-64.9%。属正常范围；栓塞后RVEF均降低10%以上，为35.3%-51.1%；溶栓后逐渐恢复到正常范围，整个变化过程符合临床病理变化，也证实了体表2-D超声方法在观测肺动脉栓塞和肺动脉高压方面的实用性，结论：急性肺栓塞可使右室功能降低，及时溶栓治疗可使右室功能迅速恢复，通过2-D超声测量RVEF可为明确诊断，观察疗效提供重要信息。     

中国实验小型猪慢性心肌缺血模型的制备与研究

我们采用Ａｍｅｒｏｉｄ收缩环 (ｒｅｓｅａｒｃｈｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔＳＷ ,ＵＳＡ )对小型猪建立慢性心肌缺血模型 ,现报道如下。一、材料与方法1.对象 :中国农业大学提供中国实验小型猪 3 3头 ,体重 (2 9.3± 4.3 )ｋｇ。2 .制备模型 :采用静脉复合麻醉 ,即静脉内给硫贲妥钠 5～ 10ｍｇ/ｋｇ体重诱导 ,气管内插管 ,用呼吸机机械通气 ,术中维持麻醉用药为每小时潘龙 0 .1～ 0 .2ｍｇ/ｋｇ体重和每小时硫贲妥钠 2 .5～4.0ｍｇ/ｋｇ体重。经左侧第 2或 3肋间前外侧开胸 ,纵形切开心包 ,于左房室沟处显露左冠状动脉回旋支 (ＬＣＸ) ,局部使…     

冠状动脉瘤的外科治疗

2000年8月至2002年5月，我们共收治了6例冠状动脉瘤病人，均经外科手术治愈，现总结报道如下。     

猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165对心电稳定性的影响

探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165（血管内皮生长因子）后，在心肌血供改善的基础上，缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Amerold收缩环制备猪慢性心肌缺血模型，在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激，检测室性心动过速（VT），心室颤动（VF）的诱发率，并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度，比较VEGF基因治疗组和病理对照组间的差异。结果：在对照组10例中，2例诱发出单形性持续性VT，2例诱发出多形性VT（持续10s左右转为VF），2例诱发出VF，恶性心律失常诱发率60％。治疗组12例中，1例诱发出VF，1例诱发出多形性VT（持续数秒后转为VF），恶性心律失常诱发率17％。基因治疗组缺区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组，两组间存在显著差异。结论：慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165基因不仅可增加心肌供血，改善心肌功能，而且可能在此基础上提高心电稳定性，减少冠心病猝死的发生。     

激光心肌血运重建术后心肌损伤与修复的形态学研究

目的 :观察激光心肌血运重建术后孔道损伤与修复形态学的衍变过程。方法 :小型猪 12只 ,左旋支闭塞ＬＣＸ ,形成慢性缺血 ,ＣＯ2 激光于缺血区心肌打孔 ,1孔 /ｃｍ2 ,共 10个孔道 ,打孔后1ｈ、18ｈ、3天、7天、6周、及 3个月处死 ,并打孔区取材 ,10 %福尔马林溶液固定 ,常规脱水 ,石蜡包埋 ,ＨＥ及ＰＴＡＨ染色。结果 :打孔后 1ｈ和 18ｈ孔道清晰 ,孔径一致且较直 ,贯穿心肌全层 ,腔内可见少许红细胞及纤维素性渗出物。孔道内心肌细胞汽化 ,孔道边缘有一层薄的炭化层 ,向外依次为心肌坏死、心肌变性、正常心肌。 3日和 7日孔道为宽窄不一扭…     

猪慢性缺血心肌内注射PcDNA_(3.1)VEGF_(165)对心电稳定性的影响

探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3 .1VEGF165(血管内皮生长因子 )后 ,在心肌血供改善的基础上 ,缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型 ,在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激 ,检测室性心动过速 (VT)、心室颤动 (VF)的诱发率 ,并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度 ,比较VEGF基因治疗组与病理对照组间的差异。结果 :在对照组 10例中 ,2例诱发出单形性持续性VT ,2例诱发出多形性VT(持续 10s左右转为VF) ,2例诱发出VF ,恶性心律失常诱发率 6 0 %。治疗组 12例中 ,1例诱发出VF ,1例诱发出多形性VT(持续数秒后转为VF) ,恶性心律失常诱发率 17%。基因治疗组缺血区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组 ,两组间存在显著差异。结论 :慢性缺血心肌内注射PcDNA3 .1VEGF165基因不仅可增加心肌供血、改善心肌功能 ,而且可能在此基础上提高心电稳定性 ,减少冠心病猝死的发生     

直接心肌植入VEGF_(165)基因的实验研究

目的 :评估VEGF1 6 5基因直接心肌内注射促进心肌血运重建的疗效。方法 :中国实验小型猪 11只 ,体重 (2 9 3± 4 3)kg。在左冠状动脉回旋支 (LCX)近心端放置Ameroid收缩环。术后 6周行冠脉造影示LCX狭窄 >95 %为慢性心肌缺血模型形成。将选用模型随机分为治疗组 (n =6 )和对照组 (n =5 )。治疗组将VEGF1 6 5质粒注射到左室侧壁 10处有标记的心肌中层。对照组只注射空白质粒。治疗前和治疗 6周后 ,采用体表超声心动图观察静息与小剂量多巴酚丁胺负荷 (LDDSE)状态下左心室壁运动及功能 (LVEF、RT、MVCF、WMSI) ,通过2 0 1 TI SPECT观察心肌灌注改变。处死动物后进行心肌血管密度和VEGF基因mRNA表达测定。结果 :治疗 6周后 ,在静息与LDDSE(10 μg min kg)状态下 ,A组RT和WMSI较治疗前显著改善 ,侧壁灌注缺损明显缩小 ,B组改善不明显。A组每个视野的血管面积、血管周长及血管数目均较B组多。A组 2 3例局部心肌VEGF基因mRNA的表达明显 ,B组 3 3例均无表达。结论 :直接心肌内注射VEGF1 6 5基因可促进慢性缺血心肌的血管再生 ,改善局部心肌灌注和室壁运动。     

激光心肌血运重建术后心肌组织的形态学变化

目的　观察激光心肌血运重建术 (TMLR)后心肌组织的形态学变化。方法　采用中国实验用小型猪 1 0头 ,于左冠状动脉旋支起始段放置Ameroid收缩环 ,6周形成慢性缺血心肌模型。治疗组 5头 ,采用高功率CO2 激光进行TMLR ,于术后 6周处死 ;对照组 5头不做任何治疗 ,于第 6周处死、取材 ,对缺血心肌进行组织学及扫描电镜分析。结果　激光打孔后 6周时部分孔道开放 ,部分孔道机化再通 ,形成许多与孔道平行的血管腔隙 ,少许孔道纤维闭合。对照组及治疗组心肌血管面积分别为 (1 650 .42± 1 2 4 .57) μm2 /视野和 (3 1 87.1 3± 61 2 .0 2 ) μm2 /视野 ,心肌血管周长分别为 (756 .1 1± 77.44) μm/视野和 (1 2 1 5 .0 3± 1 51 .1 9) μm/视野 ,心肌血管密度分别为 (34 .96±2 .45)个 /视野和 (61 .51± 9.54)个 /视野 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,心肌损伤程度亦明显减轻。结论　TMLR后孔道能够开放 ;TMLR可以促进血管密度的增加 ,以恢复或减缓心肌损伤     

激光心肌血运重建术对心功能的影响

作者从实验研究和临床研究两方面综述了激光心肌血运重建术对左心功能影响的研究进展和应用前景。     

激光心肌血运重建术对慢性缺血心肌功能的影响

目的 :探讨激光心肌血运重建术 (ＴＬＭＲ)对慢性缺血心肌整体和局部心功能的影响。实验方法 :(1)建立慢性缺血模型 :采用中国实验小型猪 ,全麻、气管插管开胸 ,于左旋支 (ＬＣＸ)起始段放置收缩环(Ａｍｅｒｏｉｄ)。 6周后冠脉造影 ,以闭塞 95 %～ 10 0 %、超声心动检查局部室壁运动异常为模型建立。 (2 )实验分组 :取模型形成的实验猪 10只随机分为Ａ、Ｂ两组 :Ａ组 (ＴＬＭＲ组 )5只 ,Ｂ组 (对照组 ) 5只 (模型形成后不做治疗 )。(3)治疗 :ＴＭＬＲ采用进口 80 0ＷＣＯ2 激光器 ,于侧后壁用 18～ 2 0Ｊ等距打孔 10个。 (4)检测时点及项目…