连续性血液净化对严重脓毒症患者的治疗作用

目的探讨连续性血液净化（CBP）治疗对严重脓毒症患者疗效及预后的影响。方法选择严重脓毒症患者53例,随机分为对照组26例、CBP组27例,分别于治疗前及治疗24、72h后检测患者动脉血气分析、乳酸、肝肾功能和血常规,并采用APACHEII评分对患者整体病情进行评价,同时观察ICU住院时间、应用呼吸机时间及28d的病死率。结果与对照组相比,CBP组患者APACHE171评分减少,多器官功能衰竭发生率降低,氧合指数及血流动力学指标好转,血肌酐水平、28d病死率降低,ICU住院时间、应用呼吸机时问缩短,差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论CBP对多个器官起支持作用,并能改善血流动力学指标,减轻脓毒症病情的严重程度,从而改善预后。     

MMP-9与支气管哮喘

支气管哮喘是由许多细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,病理生理表现为可逆性的气流阻塞和气道高反应性.大量的研究证明支气管哮喘患者存在肺功能的进行性下降[1],即使应用糖皮质激素,仍然存在气道高反应性和对β2-肾上腺素能受体激动剂敏感性的降低,最近许多学者把它归因为气道结构的改变--气道重塑(airway remodeling)[2],其病理学改变包括平滑肌增殖/肥厚与细胞外基质沉积/降解紊乱等改变.     

目标指导下治疗脓毒性休克的疗效观察

目的对比观察目标指导下脓毒性休克的治疗和传统经验治疗对息者预后的影响。方法采用随机、对照的方法对脓毒性休克患者进行目标指导下的治疗，目标：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg（1mmHg=0．133kPa）；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③上腔静脉血氧饱和度（SvO2）〉0．70；④尿量≥0．5ml／min。同时与经验性指导治疗的患者进行对比。观察两组患者人院后6、24和48hMAP、CVP、动脉血气分析、上腔静脉血气分析、静脉血乳酸含量、心脏每搏量、心排血指数、液体总量、血管活性药物总量、受损器官数目、呼吸机使用例数及7d和14d病死率。结果目标指导治疗组在较短时间内即可纠正休克和组织缺氧状态，24h和48h动脉血氧饱和度（SaO2）、SvO2、MAP、CVP较经验治疗组明显增高（P〈0．05或P〈0．01），乳酸含量降低（P〈0．01），经静脉输入的液体总量较多（P〈0．01），而血管活性药物应用较少（P〈0．01）；48hSaO2、SvO2、MAP、CVP的改善更加显著，受损器官数目少，程度较经验治疗组轻；7d及14d的病死率目标指导治疗组也较经验治疗组低（P〈0．05）。结论目标指导治疗脓毒性休克与经验治疗组相比可明显改善休克的预后。     

BIPAP通气对ARDS病人肺保护性作用的观察

目的 探计对ARDS实施保护性通气方法。方法 对比观察BIPAP（双相气正压通气）和常规容量辅助/控制模式（A/C）通气方法对ARDS病人氧合指数、肺顺性、血液动力学及死亡率和并发症的影响。结果 BIPAP通气方式与传统通气方式A/C相比，血氧饱和度和氧合指数明显改善，血液动力不稳定，肺顺应性增加，带机时间缩短，死亡率和并发症减少。结论 BIPAP通气方式可从限压、小潮气量方面实施保护性肺通气；BIPAP通气的另一个重要特点是保持病人在高低压两个水平的自主呼吸，人机配合良好，符合生理要求。     

机械通气治疗ARDS过程中气压伤发生的相关因素分析

将入住ICU或其他监护病房的68例无气胸发生和9例发生气压伤的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者就通气模式、潮气量、吸气峰压、平台压、呼气末正压等指标进行回顾性分析。结果9例气压伤患者中6例机械通气的平台压大于35cmH2O，另3例有胸部外伤。认为平台压过高是ARDS机械通气中致气压伤的关键因素，合理的调控平台压是防止气压伤发生的关键。     

基质金属蛋白酶及基质金属蛋白酶组织抑制因子在支气管哮喘发病中作用及早期预防性吸入糖皮质激素的干预研究

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)及基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)与支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的相关性以及预防性吸入激素对气道重塑的干预作用.方法 按随机数字表法将72只清洁级雄性Wistar大鼠分为对照组、哮喘组(卵原蛋白)、干预组(布地奈德+卵原蛋白),每组大鼠24只,分别于雾化激发后第7天、第28天和第35天处死每组大鼠中8只进行气道形态学观察,并采用病理图像分析系统测量大鼠的气道形态学参数.采用免疫组织化学测定肺组织MMP-9、TIMP-1的表达及ELISA方法 检测支气管肺泡灌洗液的上清中MMP-9及TIMP-1的含量.结果 ①与相应对照组相比,28d、35 d哮喘组内管壁厚度、平滑肌厚度、胶原沉积明显增厚(P＜0.05或＜0.01);经治疗后28 d、35 d组平滑肌厚度与相应哮喘组相比差异无统计学意义;而胶原沉积在治疗28 d、35 d组与相应哮喘组相比明显减少(P＜0.01);内管壁厚度治疗35 d组与相应哮喘组相比差异开始下降,但仍高于对照组(P值均＜0.05).②哮喘组支气管肺泡灌洗液中MMP-9及MMP-9/TIMP-1在初始阶段表达上调,在后期下降(P＜0.01);TIMP-1在初始阶段表达上调,在后期亦有下降的趋势,但差异无统计学意义;应用糖皮质激素干预后,在早期MMP-9、TIMP-1及两者比值明显低于哮喘组(P＜0.05),在晚期哮喘组与治疗组无明显差异.结论 哮喘发生、发展过程中,存在MMP-9/TIMP-1的表达失衡,糖皮质激素可能通过调节MMP-9/TIMP-1的平衡,阻抑胶原沉积而干预气道重塑的发生.     

脉冲式胶体输注联合连续性血液净化治疗重度毛细血管渗漏综合征的疗效观察

目的观察脉冲式胶体输注联合连续性血液净化（CBP）治疗重度毛细血管渗漏综合征（CLS）的疗效。方法按随机原则将严重脓毒症并出现毛细血管渗漏患者分为常规对照组21例、CBP1组18例和CBP2组22例。三组患者均按2008年脓毒症全球治疗指南的早期集柬化治疗方案进行治疗,常规对照组采用脉冲式胶体输注加速尿治疗;CBP1组和CBP2组均行连续性静一静脉血液滤过（CVVH）,治疗72h,CBP1组同时给予胶体集中输入加速尿治疗,CBP2组采用脉冲式胶体输注加胶体后脱水治疗。分别于治疗前及治疗24、48、72h行动脉血气分析,无创心排检测,测定血清血管生成素2（Ang-2）含量,并观察患者ICU住院时间、机械通气时间及28d病死率。结果CBP2组ICU住院时间及机械通气时间均显著短于常规对照组及CBPI组（P〈0．05）,28d病死率明显低于常规对照组及CBP1组（P〈0．05）。治疗72h后,CBP2组与CBP1组APACHEU评分均明显下降,CBP2组下降程度优于CBP1组（P〈0．05）。CBP2组治疗后24、48、72h氧合指数均较治疗前明显增高（P〈0．05）,且较常规对照组（24、48、72h）及CBP1组（48、72h）同期明显增高（P〈0．05或P〈0．01）。CBP2组治疗后24、48、72h肺水含量均较治疗前明显降低（P〈0．05）,且较常规对照组（24、48、72h）及CBP1组（48、72h）同期明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。CBP2组治疗后24、48、72h血清Ang-2浓度均较治疗前明显降低（P〈0．05）,且较常规对照组（24、48、72h）及CBP1组（48、72h）同期明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论脉冲式胶体输注联合血液净化能明显减轻严重脓毒症患者毛细血管渗漏,改善预后。     

液体过负荷对感染性休克患者预后的影响

目的 探讨液体过负荷对感染性休克患者预后的影响。方法 应用回顾性研究方法,选择2019年1月至2020年12月入住滨州医学院附属医院重症医学科诊断为感染性休克患者。根据患者入重症监护病房（ICU）72小时的液体过负荷百分比（FO%）,以5%为分界线将患者分为FO%<5%与FO%≥5%两组,比较两组患者的基线情况,比较两组患者28天病死率、液体入量（包括复苏液体及非复苏液体）,并采用二元logistic回归分析感染性休克患者死亡独立危险因素。结果 74例感染性休克患者入选本研究,FO%≥5%组患者的28天病死率高于FO%<5%组患者（45.5%比21.2%,P<0.05）。入ICU第1天FO%≥5%组液体总入量、非复苏液体量大于FO%<5%组（分别为P<0.01,P<0.05）。二元logistic回归分析结果显示,应用机械通气、血小板<100×10⁹/L、FO%≥5%为感染性休克患者死亡的独立危险因素（OR值分别为31.977、8.303和8.549）。结论 液体过负荷与感染性休克患者预后有关,非复苏液体可能成为感染性休克...     

肺复张手法联合双水平正压通气与小潮气量机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征

目的观察肺复张手法联合双水平正压通气对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的治疗作用，并与小潮气量辅助／控制通气方式进行比较，以寻找更合理的机械通气方式。方法28例ARDS患者，男15例，女13例，平均年龄（37±9）岁。符合中华医学会呼吸病学分会制定的ARDS诊断标准。分为两组：（1）试验组14例：采用肺复张手法联合双水平正压机械通气；（2）对照组14例：采用美国ARDS协会推荐的小潮气量辅助／控制通气（潮气量设为6ml／kg，体重为标准体重）。分别观察两组患者上机后0、48和72h的氧合指数、肺顺应性（ml／cm H2O）、中心静脉压、镇静药物的用量以及28d的病死率和并发症等。结果试验组与对照组比较，氧合指数48h分别为（298±16）及（212±12）cm H2O（1cm H2O=0．098kPa），72h为（309±16）及（246±17）cm H2O；肺顺应性48h分别为（38．4±2．2）及（29．5±1．3）ml／cm H2O，72h为（42．0±1．3）及（29．0±1．0）ml／cm H2O；带机时间缩短为（14±3）及（19±3）d；试验组和对照组48h中心静脉压分别为（13．8±0．8）及（18．6±1．1）cm H2O，72h分别为（11．6±0．7）及（16．8±1．0）cm H2O。试验组仅在上机时应用少量镇静剂，而对照组则连续应用至通气方式转为自主通气方式。28d病死率和并发症的发生率两组比较差异无统计学意义（U=0．38，P〉0．05）。结论肺复张手法联合双水平正压通气方式比单纯小潮气量容量控制／辅助通气具有改善氧合迅速、肺顺应性增加明显、带机时间短、血液动力学稳定及所用镇静药物少等优点。     

支气管哮喘大鼠模型大小气道病理学的动态变化及预防性吸入糖皮质激素的干预作用

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑的形态学动态变化及吸入糖皮质激素的干预作用.方法 按随机数字表法将72只清洁级雄性Wistar大鼠分为对照组、哮喘组(卵白蛋白)、哮喘干预组(布地奈德+卵白蛋白),每组大鼠24只,分别于雾化激发后第7天、第28天、第35天处死每组大鼠中8只进行气道形态学观察,并采用病理图像分析系统测量大鼠的气道形态学参数.气道被分为大气道和小气道两个等级进行分析.结果 大气道病理学变化:与相应正常对照组相比,28 d、35 d哮喘组内管壁厚度、平滑肌厚度明显增厚(P<0. 05或<0. 01);治疗28 d、35 d后管壁厚度、平滑肌厚度与相应哮喘组相比明显减轻(P<0. 05或<0. 01),接近于正常对照组水平(P值均＞0. 05).小气道病理学变化:与相应正常对照组相比,28 d、35 d哮喘组内管壁厚度、平滑肌厚度、胶原沉积明显增厚(P<0. 05或<0. 01);经治疗后28 d、35 d组平滑肌厚度与相应哮喘组相比差异无统计学意义;而胶原沉积在治疗28 d、35 d组与相应哮喘组相比明显减少(P<0. 01);内管壁厚度治疗35 d组与相应哮喘组相比差异开始下降,但仍高于正常对照组(P值均<0. 05).结论 气道重塑累及整个气道,大气道发生重塑较小气道出现早且较重.早期预防性吸入糖皮质激素治疗可有效的干预哮喘大鼠气道壁胶原的沉积,但对气道平滑肌层的增厚干预作用较弱;吸入激素对大气道重塑的抑制作用较小气道作用明显.