非酒精性脂肪性肝炎大鼠TLR4基因及其甲基化水平的相关性研究

目的 观察非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏中Toll样受体4（TLR4）基因的表达及其甲基化水平的 变化,并探讨两者在NASH发病中的相关性。方法 将20只大鼠采用随机数字表法分为正常组与模型组,每组10 只。正常组与模型组大鼠分别饲喂普通饲料和高脂高糖饲料,于24周后处死。测量大鼠体质量及肝质量,并取各组 大鼠血清及肝脏组织,于低温保存。通过病理染色观察肝细胞的形态变化、脂肪变性及炎性细胞浸润程度。采用酶 联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、三酰甘油（TG）及总胆固醇 （TC）水平;采用免疫组织化学染色法检测肝脏CD68蛋白的表达;采用蛋白免疫印迹法检测肝脏TLR4蛋白的表达; 实时荧光定量PCR检测肝脏TLR4基因mRNA的表达;亚硫酸氢测序PCR（BSP）检测肝脏TLR4基因甲基化水平。结 果 与正常组相比,模型组肝细胞体积增大,出现大量脂肪空泡,炎性细胞浸润明显;肝指数升高,血清中ALT、AST、 TC及TG明显升高（P＜0.01）;CD68蛋白的表达含量明显升高;TLR4蛋白、mRNA表达明显升高（P＜0.01）;甲基化水 平降低（P＜0.01）。TLR4的甲基化水平与其mRNA相对含量的表达呈负相关（P＜0.01）。结论 NASH模型大鼠肝 脏TLR4基因的表达与其甲基化水平呈负相关,TLR4基因甲基化水平的降低在NASH发病因素中发挥重要作用。     

贝克曼COULTER LH750检测血小板计数减少的原因

目的 讨论贝克曼COULTER LH750检测血小板减少及假性减少的原因.方法 选取2016年1月至2016年12月患者血细胞分析标本,使用贝克曼COULTER LH750检测血小板,联合显微镜镜检,探究血小板减少的原因.结果 回顾医院2016年血细胞分析标本共219 826例标本中,3 258例标本存在血小板减少现象,通过显微镜镜检485例为异常减少.结论 血小板检查在实验室检查中至关重要,需通过贝克曼COULTER LH750联合显微镜检查判断血小板减少及假性减少的原因.     

直肠腺癌合并原发性肝脏神经内分泌癌一例

原发性肝脏神经内分泌癌较为少见,临床表现和影像学不具有特异性,病理诊断为金标准。该病例中患者同时伴有直肠腺癌,在初诊时肝内病灶考虑肠癌转移。在肝脏病灶与直肠病灶评效不一致后,我们行肝脏病灶穿刺病理证实为原发性肝脏神经内分泌癌,但由于患者肝功异常及体力下降未再有治疗机会。该病例提示我们临床工作中需要警惕患者存在多重癌可能,并且获得病理诊断很重要。     

自拟健脾除积方联合信迪利单抗及化疗对晚期非小细胞肺癌患者的影响

目的:探讨自拟健脾除积方联合信迪利单抗及化疗对晚期非小细胞肺癌患者疾病控制率、中医症候积分及不良反应的影响。方法:选取2020年10月—2022年10月在我院就诊的102例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为观察组和对照组,每组各51例,对照组在吉西他滨+顺铂化疗的基础上给予信迪利单抗,观察组在对照组基础上联合自拟健脾除积方治疗。比较两组患者临床疗效、治疗前后中医症候积分、肿瘤标志物水平及不良反应。结果:观察组有效率和疾病控制率明显高于对照组(P＜0.05);观察组和对照组治疗后中医症候积分均显著低于治疗前;治疗后,观察组中医症候积分显著低于对照组(P＜0.05)。两组治疗后血清铁蛋白(SF)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)及癌胚抗原(CEA)水平均显著低于同组治疗前,观察组SF、SCCA、CEA水平均显著低于对照组。观察组白细胞计数减少、恶心、呕吐症状总发生率显著低于对照组(P＜0.05)。结论:自拟健脾除积方联合信迪利单抗对晚期非小细胞肺癌患者治疗效果较好,可改善患者中医症候,具有较高的安全性。     

睾丸组织高表达基因PRKACG对细胞增殖的影响

目的 研究睾丸组织高表达cAMP依赖蛋白激酶催化亚基γ(protein kinase,cAMP-dependent,catalytic,gamma,PRKACG)基因的功能,观察其对NF-κB信号通路的激活作用和促细胞增殖作用. 方法 采用双荧光素酶报告基因系统,利用体外培养的293T细胞,分析PRKACG对NF-κB信号通路的激活作用,并观察293T细胞的形态学,通过细胞计数和CCK8观察其对细胞生长和细胞增殖的影响. 结果 转染PRKACG的293T细胞相对于对照组转染PCMV-Sport 6的细胞体积变大、饱满、触角伸长;CCK8和细胞计数的结果显示,过表达PRKACG的293T的生长速度明显高于对照组Sport 6.结论 PRKACG能够激活293T细胞的NF-κB信号通路,并可促进细胞增殖,提示PRKACG可能是睾丸发育和精子发生过程中的一个功能基因.