探究沙格列汀在胰岛素控制不佳的2型糖尿病中的疗效与安全性

目的 观察病程在5年以上的2型糖尿病患者使用胰岛素联合二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂治疗,血糖控制不佳的情况下加用沙格列汀对血糖控制和改善胰岛功能的作用.方法 选取2012年1月-2013年1月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者64例,随机分成原方案组（对照组）和加用沙格列汀组（试验组）,对照组根据血糖情况继续加用胰岛素至血糖控制达到规定目标,试验组在原方案基础上加用沙格列汀,根据血糖情况调整胰岛素和沙格列汀剂量.比较治疗12周前后两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹C肽、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素每日剂量、体质量及低血糖事件的变化.结果 两组患者经过12周治疗,空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、HOMA-IR均较治疗前降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;试验组治疗前后体质量变化比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗12周后,试验组空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、HOMA-IR、空腹C肽、胰岛素用量均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 胰岛素联合非DPP-4抑制剂治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用沙格列汀后,明显降低胰岛素每日使用量,不增加低血糖风险的前提下有效控制血糖达标,改善胰岛素抵抗.     

动态心电图在2型糖尿病患者心脏自主神经病变中的诊断效能评价

目的:探讨动态心电图相关检测指标对2型糖尿病(T2DM)患者心脏自主神经病变(DCAN)的评估价值。方法:选取2020年1月～2021年8月弋矶山医院内分泌科收住的T2DM患者82例,根据Ewing评分将患者分为心脏自主神经功能正常[DCAN(-)]组和病变[DCAN(+)]组,比较两组患者基线资料及动态心电图指标的差异,采用多因素Logistic回归模型分析T2DM患者自主神经病变的相关影响因素,运用ROC曲线评价动态心电图指标对T2DM患者自主神经病变的诊断效能。结果:DCAN(+)组患者病程时间长于DCAN(-)组(P<0.05),24 h平均心率高于DCAN(-)组(P<0.05),而心率变异性(HRV)时域指标(SDNN、SDANN和pNN50)、HRV频域指标(VLF和LF)、Lorenz散点图指标长轴(L)及心率减速力(DC)均低于DCAN(-)组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,病程时间延长(OR=1.008,95%CI:1.002～1.014)是T2DM病人患DCAN风险的危险因素,而pNN50(OR=0.908,95%CI:0....     

2型糖尿病血糖波动水平与脂蛋白a和血尿酸的关系

［摘要］目的: 研究2型糖尿病患者血糖波动水平与脂蛋白a和血尿酸水平的关系。方法: 以50例2型糖尿病伴蛋白尿患者作为观察组,50例2型糖尿病尿微量蛋白阴性患者作为对照组。测定并记录患者一般临床资料、血液生化指标;评估患者血糖浓度波动。分析血糖波动与脂蛋白a和血尿酸水平的关系。结果： 两组平均病程、餐后2小时血糖（2hPG）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血尿酸、脂蛋白a和尿微量白蛋白（U-mALB）水平差异均有统计学意义（均P＜0.01）;观察组平均血糖波动幅度（MAGE）、最大血糖波动幅度（LAGE）、血糖水平标准差（SDBG）、平均餐后血糖波动幅度（MPPGE）均显著高于对照组（P＜0.01）;U-mALB与脂蛋白α和血尿酸呈显著正相关（r分别为0.886,0.943,均P<0.05）,总胆固醇、MAGE与脂蛋白a呈独立正相关（r分别为0.560,0.965,均P<0.05）,SDBG和MAGE与血尿酸呈独立正相关（r分别为0.641,0.495,均P<0.05）。 结论： 2型糖尿病血糖波动水平可影响脂蛋白a的表达和血尿酸的水平。     

预混胰岛素对新诊断2型糖尿病患者血糖控制疗效观察

目的：评估预混胰岛素（优泌乐50、优泌林70/30和诺和锐30）对新诊断2型糖尿病的临床疗效。方法：新诊断的2型糖尿病患者（143例）随机分为优泌乐50组（48例）、优泌林70/30组（47例）和诺和锐30组（48例）,于每日早、晚餐前皮下注射,12周后,观察并比较3组空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白C（HbA1c）的变化。结果：3组FPG水平相似;优泌乐50组2 hPG优于其它2组,且HbA1c水平更低（P〈0.05）。结论：优泌乐50、优泌林70/30及诺和锐30对新诊断2型糖尿病PG控制疗效肯定,优泌乐50对2 hPG的控制优于优泌林70/30和诺和锐30。     

盐酸小檗碱对糖尿病小鼠胰岛β细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨盐酸小檗碱对2型糖尿病db/db小鼠胰岛β细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:选取32只6周龄db/db雄性小鼠和32只db/m雄性小鼠,各分为2组,各选其中一组每日固定时间给予小檗碱(50 mg/kg)灌胃,另一组给予相同体积的生理盐水。连续给药3周后处死小鼠,实时荧光定量PCR和免疫组化法检测胰腺组织Ki-67、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、Fas和Fas配体(Fas-L)mRNA和蛋白的表达,末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测胰腺组织β细胞凋亡数。结果:实验3周后,小檗碱干预db/db组小鼠的血糖、葡萄糖曲线下面积显著降低,胰岛素分泌显著改善(均P0.05);Bcl-2阳性表达率显著升高(P<0.01);Fas及Fas-L阳性率表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05);β细胞凋亡率下降(P     

甲状腺功能亢进性心脏病62例临床特点分析

目的探讨甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心脏病的发病机制、临床特征、诊断及治疗。方法对62例甲亢性心脏病患者(男24例、女38例)临床资料进行回顾性分析。结果经过积极的抗甲状腺治疗,56例甲亢性心脏病患者症状好转,3例疗效欠佳,3例死亡。结论甲亢性心脏病临床表现多样,容易误诊;及早确诊,有助于改善患者预后、提高临床治疗效果。     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量及胰岛素抵抗的研究

目的:探讨甲状腺功能亢进症患者糖耐量和其发病的机制。方法:选取甲状腺功能亢进症患者的及糖耐量低的患者29例,为观察1组,甲状腺功能亢进症患者糖耐量正常患者29例,为观察2组,另选29例正常者作为对照组。对三组患者早餐后2 h以及空腹血糖和胰岛素量进行测定,将三组患者的胰岛细胞分泌功能指标(HOMA-IS)、胰岛素敏感性指标(ISI)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行比较。结果:对照组患者空腹以及餐后2 h血糖浓度最低,其次为观察1组,而观察2组血糖含量最高,差异有统计学意义(P<0.05);三组患者间空腹以及餐后2 h胰岛素浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察1组与观察2组间IAI比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察1组和观察2组间HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P>0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组1组和对照组HOMA-IS比较,差异无统计学意义(P>0.05),与观察2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲状腺功能亢进症患者容易出现高血糖和高胰岛素症,存在胰岛素抵抗症。     

氯化钴体外诱导低氧促进脂肪细胞炎症反应

目的 以氯化钴体外模拟低氧,研究低氧与脂肪细胞炎症的关系,并探讨其可能的作用机制。方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,加入氯化钴处理,体外模拟低氧状态,利用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测低氧诱导因子1α( HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)、脂肪因子、炎症因子等mRNA和蛋白表达水平及炎症相关信号通路变化。结果 200 μmol/L氯化钴显著上调3T3-L1脂肪细胞HIF-1α及Glut1表达,同时促进内质网应激相关基因C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白(GRP)78的mRNA表达增加,脂联素的表达水平下降,抵抗素和瘦素的mRNA表达水平增加。另外,环氧合酶2、白细胞介素6等炎症因子基因的mRNA水平表达也明显上调,NF-κB的抑制蛋白IκBα的磷酸化水平增加。结论低氧状态可能通过激活NF-κB炎症信号通路诱导脂肪细胞产生炎症。