多环芳烃接触者染色体畸变和血清P21水平检测

目的 :了解多环芳烃接触者遗传指标和血清癌基因蛋白P2 1表达水平及其在肺癌早期诊断中的意义 ,为多环芳烃作业者的劳动保护提供科学依据。方法 :对接触多环芳烃化合物的焦炉工 2 4名、沥青工 2 7名和健康对照组 31名的染色体畸变率和血清癌基因蛋白P2 1水平进行了检测。结果 :染色体异常检出率 ,焦炉工和沥青工均显著高于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ;染色体裂隙次数 ,焦炉工和沥青工均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;染色体结构、数目畸变数 ,焦炉工显著高于对照组 (P <0 .0 1)。血清P2 1水平 ,焦炉工、沥青工均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,沥青工显著高于焦炉工 (P <0 .0 5 )。结论 :多环芳烃化合物具有遗传毒性 ,并可致血清P2 1蛋白水平升高。     

IGF-1与矽肺纤维化的关系

目的了解胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ１）与矽肺纤维化的关系。方法用免疫组化（ＳＡＢＣ法）技术对大白兔染石英尘后９０天、１８０天兔肺组织ＩＧＦ１表达及矽结节数目进行研究。结果染尘后９０天、１８０天兔肺组织ＩＧＦ１阳性表达率分别为７０％和１００％（Ｐ＜００１）,染尘后９０天、１８０天兔肺组织矽结节平均数分别为１９８±２０和３０３±１１（Ｐ＜０００５）,肺组织ＩＧＦ１阳性表达强度与肺纤维化程度存在明显相关（ｒ＝０６８５７）。结论ＩＧＦ１可能在矽肺纤维化形成过程中发挥重要作用。     

活性氧介导铁过载对正常及辐射损伤小鼠骨髓间充质干细胞的影响

目的 探讨铁过载对正常及病态骨髓间充质干细胞(MSCs)的损伤作用及其机制.方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、铁剂组、照射组、及照射加铁剂组,给予铁剂4周.分离培养MSCs,普鲁士蓝铁染色检测MSCs内铁颗粒、流式细胞仪检测可变铁池(LIP)及活性氧(ROS)水平,CCK8检测MSCs增殖能力,油红-O染色检测MSCs成脂定向分化能力、茜素红染色检测成骨定向分化能力,实时定量-PCR(real-time PCR)检测成骨相关基因表达.结果 与对照组及照射组相比,铁剂组及照射加铁剂组MSCs内明显存在铁颗粒,LIP水平明显增高(P ＜0.05);ROS水平明显增加(P＜0.05);细胞增殖能力明显下降(P＜0.05);成骨分化能力下降(P＜0.05),向成脂细胞分化能力增强.结论 铁过载可介导ROS升高影响正常及病态骨髓MSCs的增殖、定向分化能力,降低其造血支持作用,并间接引起骨损害.     

辐射导致长期骨髓抑制的研究进展

随着接受放疗患者生存期的延长,患者发生长期骨髓抑制的概率也大幅提高。长期骨髓抑制在临床中常被忽略,随着时间延长患者病情会逐渐加重,生活质量降低。许多长期骨髓抑制患者会形成再生障碍性贫血或者骨髓增生异常综合征,严重者可引发死亡。研究资料表明,活性氧和丝裂原活化蛋白激酶p38（P38MAPK）通路在辐射诱导长期骨髓抑制中占主要作用。笔者总结了辐射导致的长期骨髓抑制的相关研究,指出了今后的研究方向。     

铬化合物对女工生殖功能影响的调查研究

铬化合物对女工生殖功能影响的调查研究河南医科大学劳动卫生教研室陈琼宇，李洪，徐玉宝，姚武，李时恩，孟爱民，陈琛以电镀和皮革行业５８名１９～４０岁，工龄１～２３年的铬作业女工为调查对象，并以相近年龄和工龄的９５名非接触行业的女工为对照组进行了生殖流行病...     

Vam3对辐射所致小鼠骨髓单个核细胞损伤的保护作用

电离辐射引起造血系统损伤是电离辐射损伤的主要表现之一。造血干细胞（ hematopoietic stem cell, HSC）是造血系统中一类具有自我更新与定向分化能力的细胞,电离辐射可以引起HSC损伤,导致其数目减少,体内体外自我更新及重建能力降低,进而引起骨髓的持久性损伤［1-3］。研究发现,电离辐射引起的骨髓持久性损伤主要是由于受照射后HSC内持续升高的活性氧（ reactive oxygen species,ROS）激活下游p38MAPK信号通路最终引起HSC衰老所致［4-6］。 Vam3是从山葡萄根中获得的天然二苯乙烯低聚体类化合物,在植物体内含量较低,现可以白藜芦醇为原料化学合成。研究提示, Vam3可以通过降低细胞内ROS水平进而抑制烟雾凝集物诱导的人支气管上皮细胞自噬［7］。本研究根据Vam3能够降低细胞内ROS水平这一特点,观察Vam3对辐射后的小鼠骨髓单个核细胞损伤保护作用,为探索新型辐射防护剂提供实验依据。     

吗啡镇痛个体差异的遗传药理学进展

吗啡是广泛使用的一种阿片类镇痛药,不同个体间对吗啡镇痛的敏感性有较大差异,长期使用吗啡会导致镇痛效果降低而产生耐受,耐受的易感性在个体间也有较大差异,这些都给吗啡在临床的优化应用带来很多困扰。遗传因素通过控制蛋白质编码从药代动力学和药效动力学两方面影响个体对吗啡镇痛的反应。P-糖蛋白编码基因ABCB1的多样性影响吗啡的转运和分布,编码UDP-葡糖醛酸转移酶的基因UGT2B7的多样性则控制吗啡代谢转化。吗啡的主要作用靶点μ阿片受体的编码基因OPRM1和儿茶酚-O-甲基转移酶的编码基因COMT的多样性引起的下游信号通路反应性差异影响吗啡镇痛药效学。未来对吗啡镇痛个体差异的遗传学研究需要使用遗传多样性更复杂的个体,采用更系统全面的分析方法从更广的范围筛选关键基因。阐明遗传多样性与个体间对吗啡镇痛反应差异的关系,将有助于理解吗啡镇痛的遗传药理学调控机制,为临床吗啡镇痛使用实现个人化、精确化甚至联合基因治疗改善吗啡镇痛提供依据。