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脓毒症及其所并发的多器官功能失常综合征 (MODS)是外科医生所面临的困难之一。它是由内源性介质和外源性介质所介导的全身炎症反应 ,是各种损伤因素通过机体的防御系统而启动了全身炎症系列反应 ,从而造成炎症反应的失控 ,产生过量的炎症介质和细胞调节因子损伤正常组织的结果。本研究是以脓毒症小鼠为模型 ,探讨在致伤后不同时间点 ,肠道相关淋巴组织中促炎 /抗炎细胞因子的表达情况 ,试图阐明肠道在MODS时既是炎症介质细胞因子的重要来源地 ,又是参与启动全身炎症反应的重要器官。一、材料与方法1 动物模型 :8~ 10周龄NIH小… 相似文献
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抗内毒素单克隆抗体对脓毒症大鼠TNF,IL—1,IL—6的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
脓毒性是全身炎症反应的临床表现,炎性细胞因子在炎症的反应过程中具有广泛的生理功能,是引起重症感染,感染性休克,多器官功能衰竭以至死亡的主要因素,维持机体应急状态下的自身稳定是治疗脓毒症的努力目标。针对革兰阴性菌感染所引起的脓毒症,寻找防止细菌的侵袭,提高机体免疫力的有效处理手段,我们首先制备并获得了M2B这株单克隆抗体,采用脓毒症大鼠预先给以M2B的方法,观察了M2B在脓毒症16h动物存活率和细胞 相似文献
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本文研究比较自然状态(N组)与抑制状态(B组)枯否氏细胞对败血症所致损伤的影响及作用,拟从另一不同角度观察损伤机制,为其预防治疗开拓新途径.以棕榈酸甲酯注射抑制枯否氏细胞,盲肠结扎穿孔造成败血症.结果显示:枯否氏细胞在注射棕榈酸甲酯后吞噬功能得到抑制,吞噬指数K自0.0493±0.0089降至0.0150±0.0035.盲肠结扎穿孔15小时,N组与B组在组织损伤程度有明显差异,N组损伤重于B组,表现为肝脏三磷酸腺苷(ATP):N组1.6906±0.6778μmol/g,B组2.2323±0.1308μmol/g;还原型谷胱甘肽(GSH):N组16.00±0.97μg/g,B组22.23±1.13μg/g:脂质过氧化物(LPO);N组62.69±1.75μmol/g,B组44.66±2.12μmol/g.与此相似,肾脏和小肠亦显示类似结果.结论:枯否氏细胞状态影响败血症中各脏器损伤程度,预先抑制枯否氏细胞活性,避免机体对败血症过度反应,对于疾病过程具有有益作用. 相似文献
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血管活性物质一氧化氮、血栓素A2/前列环素I2与肝脏缺血再灌注损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨血管活性物质一氧化氮,血栓素A2/前列环素I2在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法:通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检测再灌注不同时限肝静脉一氧化氮血含量及肝组织血栓A2/前列环素I2含量的变化。结果:肝脏缺血再灌注损伤时,肝静脉血一氧化氮含量明显降低;肝组织血栓素A2升高较前列环素I2更明显,导致血栓素A2/前列环素I2比例持续升高,左旋精氨酸可提高肝静脉一氧化氮含量,谷丙转氨酶有所降低。结论:血管活性物质一氧化氮,血栓素A2/前列环素I2参与了肝脏缺血再灌注损伤。应用具有舒张血管及抗血小板聚集血栓形成的制剂,对减轻再灌注损伤起有益作用。 相似文献
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孟宪钧 《中国实用外科杂志》1992,(9)
多器官衰竭(MOF)尽管在外科及危重医学当中已经有了大量的临床和实验研究,但至今对它的发病机制仍然没有一致的完整确认。因而对MOF也就没有特异的确定方式的治疗,而多限于对病理生理改变的纠正和对功能不全器官的支持,尚缺对MOF的满意有效治疗手段。 相似文献
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大鼠饲喂4周鱼油后,盲肠结扎穿孔,术后12h,摘取肝脏,分离枯否细胞并培养,检测培养液中细胞因子炎性介质、抗氧化酶和自由基产物、分析枯否细胞膜磷脂和花生四烯酸。结果表明,术前喂鱼油的大鼠,枯否细胞培养液中TNF,IL-l、IL-6、TXB2、6-kPGFt。明显降低,SOD明显升高,MDA明显减少。与此同时,枯否细胞膜PL及AA的古量明显增加、提示鱼油有修复脓毒症大鼠枯否细胞膜PL成分,调节枯否细胞功能的作用。 相似文献
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孟宪钧 《军医进修学院学报》1988,(1)
在探讨多器官衰竭(MOF)的发病机制中,值得注目问题之一即器官间相互关联现象。如果将 MOF 比做“多米诺”效应,那么哪一个器官是激致系列的器官衰竭的“第一张骨牌”?确定在 MOF 发生中关键的始动器官并从而打断连续衰竭这一恶性链条,将有助于防止 MOF 之发生。 相似文献
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