T2DM并发NAFLD患者的血清内脂素、Nesfatin-1及胰岛素抵抗变化及其意义

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)并发非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者的血清内脂素、人新饱食分子蛋白-1(human satiety molecular protein-1,Nesfatin-1)、胰岛素抵抗的变化及其意义。 方法 选取诸暨市中心医院2017年1月—2019年1月确诊的100例单纯T2DM患者(T2DM组)、100例T2DM合并NAFLD患者(NAFLD组),检测对比两组的血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low densitylipoprotein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、内脂素、 Nesfatin-1、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)。采用多因素logistic回归分析T2DM并发NAFLD的相关因素。 结果 NAFLD组患者的血清TG(2.90±0.51)mmol/L、TC(4.96±0.57)mmol/L高于T2DM组[(2.64±0.48)mmol/L,(4.80±0.51)mmol/L](P<0.05);NAFLD组患者的血清AST(24.73±7.40)U/L、内脂素(39.40±6.73)ng/ml、HOMA-IR(4.94±1.61)高于T2DM组[(22.38±7.11)U/L、(37.13±6.88)ng/ml、(3.80±1.52)](P<0.05);NAFLD组患者的血清Nesfatin-1(8.31±1.80)ng/ml高于T2DM组(6.73±1.63)ng/ml(P<0.05)。经logistic回归分析,T2DM患者并发NAFLD组的影响因素为TG、Nesfatin-1、HOMA-IR(P<0.05)。 结论 Nesfatin-1、HOMA-IR水平升高可能会增大T2DM患者并发NAFLD的风险,与血清内脂素的水平关系有待进一研究。     

2型糖尿病伴冠心病患者血清miR-126、 CXCL12表达及与冠脉病变的关系

目的 检测miR-126、C-X-C基趋化因子12(C-X-C motif chemokine 12,CXCL12)在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)伴冠心病(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)患者血清中表达,探究其与患者冠状动脉病变程度的关系。方法 选取CAD患者103例,按照是否伴有T2DM分为伴T2DM组49例(CADDM组)和非伴T2DM组54例(CAD组),另招募健康体检者50例作为对照(对照组)。取各受试者空腹静脉血,荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测血清miR-126水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测患者血清CXCL12水平,同时对所有患者行冠状动脉造影检查,记录Gensini评分,Pearson检验进行相关性分析。结果 与对照组比较,CADDM组和CAD组患者血清miR-126水平明显降低,CXCL12水平、Gensini评分明显增高(P＜0.05)。与CAD组比较,CADDM组患者miR-126水平明显降低,CXCL12水平、Gensini评分明显增高(P＜0.05)。Pearson分析表明,Gensini评分与血清miR-126水平呈负相关(r=-0.559,P＜0.05)、与CXCL12水平呈正相关(r=0.658,P＜0.05)。多元线性回归分析表明,miR-126、CXCL12水平对Gensini评分影响较大(r=-0.587、r=0.561,P均＜0.05)。结论miR-126在2型糖尿病伴冠心病患者血清中低表达,CXCL12高表达,冠状动脉病变严重程度与miR-126水平呈负相关,与CXCL12水平呈正相关。     

姜黄素调节miR-133a表达对肝癌细胞迁移和侵袭的影响

背景姜黄素对包括肝癌在内的多种肿瘤的发生发展表现出较好的抑制作用,但其抗肝癌的作用机制尚不完全清晰.有研究发现,姜黄素可通过调控miR-133a表达抑制胃癌细胞增殖和转移; miR-133a在肝癌中低表达的结果已有数据证实,但姜黄素是否介导miR-133a表达发挥抗肝癌的作用并不清楚.目的探讨姜黄素调节miR-133a表达对肝癌细胞迁移和侵袭的影响.方法以姜黄素(0、10、20μmol/L)处理肝癌SMMC-7721细胞48 h后, MTT法检测细胞活力, Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭; RT-PCR检测细胞中miR-133a表达.采用RT-PCR检测正常肝LO2细胞和肝癌SMMC-7721细胞中miR-133a表达;将miR-133a模拟物转染至SMMC-7721细胞后, Transwell小室检测miR-133a对姜黄素作用前后细胞迁移和侵袭的影响.结果姜黄素能够有效抑制SMMC-7721细胞活力(10μmol/L姜黄素存活率:0.71±0.07 vs 1.02±0.09; 20μmol/L姜黄素存活率:0.45±0.05 vs 1.02±0.09)、迁移(52.32±5.48 vs121.43±12.35)和侵袭(46.33±5.38 vs109.25±10.75),上调miR-133a表达(10μmol/L姜黄素:1.62±0.11 vs 1.00±0.09; 20μmol/L姜黄素:2.96±0.25vs1.00±0.09);与LO2细胞相比,SMCC-7721细胞中miR-133a的表达水平明显降低(0.32±0.03 vs1.03±0.08);上调miR-133a表达后,SMCC-7721细胞的迁移(32.84±3.95 vs 96.35±9.08)和侵袭(42.75±5.06vs119.32±11.71)能力均明显减弱,同时姜黄素对SMCC-7721细胞迁移(29.6±3.32 vs134.62±13.41)和侵袭(31.86±4.05 vs 129.73±12.74)的抑制作用增强.结论姜黄素可通过上调miR-133a表达抑制肝癌细胞的迁移和侵袭.