47例系统性红斑狼疮患者死亡因素分析

目的研究分析系统性红斑狼疮（SLE）患者死亡相关因素。方法回顾性收集SLE死亡患者47例,同期住院患者94例,对死亡相关因素进行对比分析。结果死亡组发热、肺部感染、神经精神症状、狼疮肾炎的发生率高于存活组（P〈0.05）;SLEDAI评分高于存活组（P〈0.05）。两组间贫血、血小板、ANA及抗Sm抗体、谷丙转氨酶、谷草转氨酶差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 SLE患者死亡与疾病活动密切相关;多脏器损害合并感染是导致死亡的危险因素。     

干燥综合征合并吉兰-巴雷综合征二例

例1:女,42岁.系"反复双下肢紫癜3年,肢体无力15d"于2010年6月23日入院.患者3年前反复出现双下肢紫癜,曾服用中药(具体成分不详),无好转,今年初当地医院用泼尼松30 mg每天治疗稍好转,逐渐减量至10 mg每天;15 d前无明显诱因下出现双下肢、左上肢肌无力,双下肢无力前曾出现刀割样疼痛,近1周出现张口困难、眼胀、饮水呛咳,吞咽困难.     

临床病例评析——咖啡色胸腔积液腹部囊肿结节红斑

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者合并胰源性胸腔积液、胰源性脂膜炎的诊断及治疗.方法 通过病史回顾、实验室特殊检查及病理检查明确诊断并分析诊疗经过.结果 1例40岁女性SLE患者腹部CT显示胰腺水肿,多个胰腺假性囊肿最大230 mm×95 mm,双侧胸腔反复出现大量包裹性积液,胸腔积液生化榆查淀粉酶11 327 U/L,下肢皮下结节病理显示胰源性脂膜炎样改变.确诊患者为SLE合并胰腺炎、巨大胰腺假性囊肿、胰源性胸腔积液、胰源性脂膜炎.应用糖皮质激素、生长抑素、乌司他丁、鼻肠营养等保守治疗效果不佳.外科经皮穿刺引流囊肿后,患者临床症状显著改善.结论 SLE患者合并胰腺假性囊肿,应警惕胰腺胸膜瘘等因素导致的胰源性胸腔积液的发生,应积极送检淀粉酶,早期囊肿引流较保守治疗更有利于控制病情.

Abstract：

Objective To discuss the diagnosis and treatment of systemic lupus erythematosus(SLE)patients associated with pancreatic pleural effusion and pancreatic:panniculitis.Methods Retrospectively analyzed the clinical data,therapy and experiences.Results A 40-year-old female SLE patient associated with pancreatitis,huge pancreatic pseudocysts,pancreatic pleural effusion,pancreatic panniculitis.Abdominal computed tomography(CT)showed an edematous swelling of the pancreas and several pseudocysts,the biggest one measuring 230 mm×95 am.Markedly elevated amylase (11 327 U/L)was contained in the massive pleural effusion.Erythema nodosum tissue pathology revealed the pancreatic panniculitis.The pscudocyst did not completely resolve with high-dose steroid.Growth hormone release inhibiting hormone (GIH),ulinastatin,nasojejunal feeding,and it was later complicated by infection and rupture.After a surgical percutaneous drainage for the complicated pseudocyst,the clinical symptoms and signs were markedly improved.Conclusion This case shows the importance of performing eady drainage rather than conservative treatment for pancreatic pseudocyst in patients with lupus-associated pancreatitis.     

糖皮质激素对系统性红斑狼疮患者CD4~+ CD25~+ CD127~(dim/-)T淋巴细胞GITR表达及凋亡的影响

目的:探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GC)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4+CD25+CD127dim/-T淋巴细胞(Treg)糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced tumor necrosisfactor receptor,GITR)的表达及Treg细胞凋亡的影响,并分析其临床价值。方法:分离28例SLE患者(SLEDAI评分10分为13例,SLEDAI评分≥10分为15例)及12例正常对照者外周血CD4+CD25+CD127dim/-T细胞,分别加入地塞米松5×10-2mg/L后培养48 h,流式细胞仪检测培养前后的GITR表达和Treg细胞的凋亡率,并分析其与临床和实验室指标的相关性。结果:SLE患者Treg细胞上GITR表达和凋亡率均高于正常对照,差异有统计学意义(P=0.016;P=0.049)。加入地塞米松前后SLE患者Treg细胞上GITR表达差异无统计学意义(P0.05);但正常对照组在加入地塞米松后Treg细胞GITR表达明显增加(P=0.034)。与未加入地塞米松相比,加入地塞米松后SLE患者Treg细胞凋亡率减少,差异有统计学意义(P=0.033);而正常对照组Treg细胞凋亡率增加,差异亦有统计学意义(P=0.012)。SLE患者Treg细胞GITR表达比例与SLEDAI评分成正相关,与补体C3成负相关。结论:GITR在SLE患者Treg细胞上呈病理性表达,其可能作为SLE疾病活动的免疫学指标之一;GC对SLE的治疗作用可能通过抑制Treg细胞的异常凋亡而并非抑制GITR的表达。     

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体在调节性T细胞的表达及功能

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)是肿瘤坏死因子家族成员,在调节性T(Treg)细胞组成性高表达.自身免疫炎症过程中GITR的表达增加,参与调节Treg细胞活性并进一步诱导效应T细胞活化.GITR配体(GITRL)使GITR活化后导致Treg细胞的抑制功能下降.另外,GITR与多种细胞的凋亡相关,但GITR信...     

调节性T细胞平衡调控研究进展

调节性T细胞是人类执行外周免疫耐受功能的主导细胞,调节性T细胞群主要有2个来源,胸腺产生与外周分化,其中外周调节性T细胞占绝对优势.目前认为调节性T细胞快速大量生成的同时,又被大量清除,正常情况下其数量和功能基本维持稳定,保持着整个调节性T细胞群的动态平衡.大量研究与临床资料证实,外周调节性T细胞数量及功能的异常与多种疾病密切相关.随着对调节性T细胞生命过程认识的深入,针对调节性T细胞的标记追踪技术的提高,调节性T细胞靶向治疗也已经从理论走向现实,成为新的研究热点.