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1.
孙珲 《吉林医学》2011,(24):4992-4993
目的:探讨合并高尿酸血症及胰岛素抵抗的2型糖尿病初诊患者视网膜病变发生情况。方法:选取收治的198例初诊2型糖尿病患者,比较血尿酸及胰岛素正常组和血尿酸及胰岛素升高组患者血尿酸及胰岛素水平关联情况及其视网膜病变发生率。结果:初诊2型糖尿病患者血尿酸与胰岛素抵抗明显相关(r=0.08,P=0.020);血尿酸及胰岛素升高组患者视网膜发生率明显高于血尿酸及胰岛素正常组的(P<0.05)。结论:血尿酸及胰岛素升高组初诊2型糖尿病患者视网膜发生率高,故在对糖尿病患者进行治疗时,不应单单控制血糖,还应对血尿酸及胰岛素采取针对性控制措施,减少糖尿病视网膜病变的发生,进而提高患者的生活质量。  相似文献   
2.
孙珲 《中国当代医药》2011,18(27):175-176
目的:探讨老年心血管病的临床特点、治疗方法和预防措施。方法:回顾性分析180例老年心血管病患者的临床资料,分析病种、特点和伴随的疾病,总结临床疗效。结果:180例患者中显效175例(97.2%),有效4例(2.2%),无效1例(0.6%)。结论:老年心血管病有其独特的临床特点,早预防、早发现和针对性治疗对降低病死率,提高生活质量具有重要的作用。  相似文献   
3.
目的观察胰岛素泵强化降糖治疗2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)患者的疗效。方法运用随机数字表法将108例2型糖尿病合并OSAS患者分为强化治疗组和常规治疗组,前者给予胰岛素持续皮下泵入强化治疗,后者给予胰岛素常规皮下注射治疗。治疗前及治疗4周后分别进行多导睡眠仪检查,观察治疗前后2组患者呼吸紊乱指标的变化。结果 2组患者2型糖尿病治疗前,呼吸暂停低通气指数(AHI)、暂停指数、紊乱指数、最长呼吸暂停时间和最低氧饱和度差异无统计学意义(P>0.05),经过4周治疗后,强化治疗组患者在呼吸暂停低通气指数(AHI)、暂停指数、紊乱指数和最低氧饱度上明显好于常规治疗组患者差异有统计学意义(P<0.05),但在最长呼吸暂停时间上差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素泵强化降糖治疗能够改善2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)患者呼吸暂停低通气指数(AHI)、暂停指数、紊乱指数和最低氧饱和度,该治疗方案值得在临床治疗中推广应用。  相似文献   
4.
胰岛素在糖尿病(DM)治疗中具有无可替代的作用和地位.目前临床上使用的胰岛素剂型较多,给药方法也较多,不同给药方法的临床治疗作用不一.本文就胰岛素泵及皮下注射给药对DM患者血糖的影响进行临床观察并分析.  相似文献   
5.
目的探讨生活日记对高血压患者依从行为及生活质量的影响。方法将200例高血压患者随机分为观察组和对照组各100例。对照组常规健康教育,在此基础上,责任护士指导观察组患者每天写好高血压日记,根据日记中反映的问题,及时进行针对性的护理干预。比较2组患者依从性、生活质量及血压控制情况。结果干预后,观察组患者依从率96%,对照组为74%,2组相比差异具有统计学意义(P〈0.01);干预后观察组生活质量明显提高,各领域得分显著低于对照组(P〈0.01);观察组血压控制较对照组理想,2组收缩压、舒张压相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论生活日记能有效提高高血压患者依从性,改变不良生活习惯,提高生活质量。  相似文献   
6.
研究油酸慢性作用对βTC3细胞PTEN(phosphotase and tensin homology deleted on chromosme ten)mRNA表达的影响,结果显示油酸增加PTEN的表达,使ATP敏感性K^+通道开放,这可能是高脂损害胰岛功能的机制之一。  相似文献   
7.
目的:观察不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株(LLC-PK1)细胞内环腺苷酸(cAMP)水平和Na -K -ATP酶活性的改变,探讨代谢相关因素在细胞水平对近端肾小管上皮细胞的离子转运和细胞凋亡影响. 方法:以LLC-PK1为研究对象,观察尿酸浓度为0, 0.1, 0.2和0.4 mmol/L和胰岛素浓度为0, 10-9, 10-8, 10-7 mol/L培养24 h条件下,LLC-PK1细胞内cAMP水平、Na -K -ATP酶活性的改变以及离子转运情况. 结果:0.1, 0.2和0.4 mmol/L尿酸刺激24 h, LLC-PK1的cAMP水平、细胞Ca2 , Na 浓度升高,而Na -K -ATP酶的活性、K 浓度下降;胰岛素在高浓度时引起细胞内游离Ca2 , Na 浓度增高,而cAMP水平,Na -K -ATP酶活性及K 浓度下降. 结论:尿酸和胰岛素均对LLC-PK1细胞具有明显的影响,可能与代谢综合征时肾脏功能改变的发生或保护机制有关.  相似文献   
8.
目的通过研究游离脂肪酸(FFA)慢性作用对胰岛细胞解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白表达以及线粒体膜电位的影响,探讨FFA损害胰岛功能的机制。方法将不同浓度油酸作用于胰岛βTC3细胞72h,分别分析基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量(GSIS),线粒体膜电位,ATP敏感钾电流(IKATP)、UCP2mRNA和蛋白表达;再用油酸和PPARγ配体罗格列酮共同作用,观察UCP2mRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,油酸明显增加2·8mmol/L葡萄糖时的基础胰岛素分泌量,减少16·7mmol/L葡萄糖时的GSIS(P均<0·01),并且呈剂量依赖性。油酸可明显降低线粒体膜电位平均荧光强度(MIF)值,使IKATP外流增加,增加UCP2mRNA和蛋白表达(P均<0·01),呈剂量依赖性;与油酸组相比,油酸 罗格列酮组增加了UCP2mRNA和蛋白表达(P<0·01)。结论在胰岛βTC3细胞中,FFA对胰岛功能的损害与线粒体功能改变有关。FFA可能通过上调PPARγ增加UCP2表达,UCP2的表达与作用增加可导致线粒体膜电位降低,使线粒体功能下降,引起胰岛素分泌减少,产生对胰岛功能的损害作用。  相似文献   
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