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1.
扩张型心肌病(DCM)是一组异质性心肌病,心电图有助于识别特殊基因型DCM,是评估和临床管理的有效工具。该文介绍心电图在DCM的精准诊断及危险分层中的价值,以期为临床DCM患者进行多维度评估和管理提供依据。  相似文献   
2.
目的探索真实世界中应用蒽环类药物(AC)的血液系统肿瘤患者心血管事件的发生情况及影响因素。方法本研究为回顾性研究。入选2018年1月1日至2021年7月31日于大连医科大学附属第一医院住院的所有应用过AC的淋巴瘤、白血病患者共408例。依据患者是否发生心血管事件将其分为心血管事件组(74例)和非心血管事件组(334例)。主要终点事件是患者在应用AC后出现的心血管事件(包括心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死等);次要终点事件是全因死亡、心原性死亡、因心血管事件停止化疗。采用多因素logistic回归分析筛选心血管事件发生的危险因素, 采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者的生存时间。结果本研究共纳入408例患者, 年龄(55.6±14.9)岁, 其中男性227例(55.6%)。中位随访时间为45个月, 随访期间74例(18.1%)出现了心血管事件, 为心血管事件组, 余334例为非心血管事件组。心血管事件组中心力衰竭45例(38例为射血分数保留型心力衰竭)、心律失常30例、急性心肌梗死4例、心肌炎/心包炎2例。多因素logistic回归分析结果显示高血压病程≥10年(OR=2.3...  相似文献   
3.
目的 回顾性探究接受自膨胀式瓣膜(SEV)置入的经导管主动脉瓣置换术(TAVR)患者的基线临床特征、升主动脉根部解剖特点及术后新发传导障碍(NOCD)的相关因素。方法 回顾性研究自2014年12月至2022年11月于厦门大学附属心血管病医院接受TAVR手术的245例患者,根据纳排标准连续纳入167例术中置入SEV的患者,根据主动脉瓣形态分为三叶瓣组(TAV组,113例)和二叶瓣组(BAV组,54例),术后根据心电图特征将TAV组分为NOCD组(43例)和无NOCD组(70例);BAV组分为NOCD组(16例)和无NOCD组(38例)。收集患者术前心电图、升主动脉根部CT血管造影等临床资料。结果 在TAV组中:与NOCD组相比,无NOCD组的右-无冠瓣钙化定量更大(P=0.005),而主动脉成角则较小(P=0.002),多因素分析结果提示右-无冠瓣钙化定量每增加10 mm3,TAVR术后NOCD的发生风险降低2.6%(OR 0.974,P=0.039),主动脉成角每增加1°,术后NOCD的风险提升将近7.3%(OR1.073,P=0.003)。在BAV组中:术前PR...  相似文献   
4.
【立论依据】 心肌纤维化的治疗一直是困扰着国民的一大难题。心肌纤维化主要表现为:心脏重量、容积增加及形态的改变。初始阶段这种改变还能维持有效的心脏功能。长期纤维化,会导致心脏顺应性降低,最终导致心力衰竭发生。因此,如何抑制心肌纤维化的发生是改善心功能,是避免心力衰竭的关键。但是,目前临床上对心肌纤维化的治疗仍不能令人满意。心肌纤维化的主要病理改变之一,是心肌成纤维细胞(CF)的过度增殖。所以,控制心肌纤维化的关键,就是控制成纤维细胞的增殖。抑制成纤维细胞的增殖,我们就必须从成纤维细胞的细胞周期寻求突破点。正常细胞分化周期可分为G1、S、G2、M四个时期。其中影响细胞进程的关键时期,是G1期向S期转化和G2期向M期转化。目前,研究最多的是G1期向S期转化,其过程主要是关键蛋白Rb,进而激活转录因子E2F,完成细胞由G1期向S期的转化。Rb蛋白可由cyclinE-等复合体激活。而上述复合体又可被P21、P27、P53等蛋白抑制。所以,本实验拟cyclinE-CDK2复合体、P21、P27、P53途径对CF增殖周期进行探讨。 【设计思路】 近年来有研究发现,激活AMPK不仅具有细胞能量调节作用,同时也具有抑制内皮细胞增殖的作用。主要是通过抑制内皮细胞由G1期向S期转化,最终抑制内皮细胞增殖。进一步研究显示,AMPK在心肌成纤维细胞中也有表达。那么激活AMPK能否抑制CF增殖及其发生的机制是本课题研究的重点。 【实验内容】 分为在体实验和离体实验。在体部分主要是在活体小鼠上探究注射AMPK的激动剂和阻断剂观察CF的增殖情况。离体实验分为三部分,分别验证激活AMPK对CF增殖的抑制作用;激活AMPK对CF周期蛋白的调节作用;激活AMPK抑制CF增殖通过P21、P27周期蛋白途径。 【材料】 AICAR,CompoundC,cyclinA抗体,cyclinD1抗体,cyclinE抗体,cyclinB抗体,CDK2抗体,P21抗体,P27抗体,P53抗体,小白鼠 【可行性】 本实验室硬件设施完善,能够达到实验中涉及到的蛋白质印迹,流式细胞仪技术,细胞计数,ELISA,MTT等技术要求。 【创新性】 该课题致力于研究激活AMPK在CF增殖中起到的调节作用,并且为临床上治疗心肌纤维化提供了新的靶点。  相似文献   
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