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1.
目的建立尿液中1-溴丙烷代谢物(溴丙酮、1-溴-2-丙醇)的定性定量检测方法。方法把小白鼠经呼吸道进行1-溴丙烷染毒制做动物模型,取染毒后小白鼠尿液于顶空瓶中,用动态顶空法进行样品处理,气相色谱-串联质谱联用仪进行定性定量检测,外标定量法。结果采用动态顶空法对化合物进行浓缩、富集,DB-5MS(30 m×0.25 mm×0.25μm)型毛细管柱进行目标峰分离,EI离子源,选择离子扫描法(SIM)进行质谱检测,可对尿液中溴丙酮和1-溴-2-丙醇进行有效分离和准确定性、定量。批内重复性2.8%~4.9%,加标回收率91.8%~109.6%。染毒动物尿液中溴丙酮和1-溴-2-丙醇的检出率100%。结论动态顶空-气相色谱-串联质谱联用法可对1-溴丙烷代谢物(溴丙酮、1-溴-2-丙醇)进行准确定性、定量检测,溴丙酮和1-溴-2-丙醇可以作为1-溴丙烷暴露的生物标志物。 相似文献
2.
目的分析济南市空气污染严重区域PM_(2.5)中金属元素浓度特征,并进行慢性健康风险评估。方法 2013年11月—2016年12月期间,选择济南市空气污染严重区域历城区每月定期开展PM_(2.5)及其10种金属元素的成分监测,包括Be、Hg、Cd、Ni、Sb、Se、As、Mn、Pb和Al;采用美国环保署的风险评估方法进行PM_(2.5)中金属元素的慢性健康风险评估。结果累计开展监测289天,济南市空气污染严重区域PM_(2.5)质量浓度平均值为(109.7±65.7)μg/m~3,PM_(2.5)中Be、Hg、Cd、Ni、Sb、Se、As、Mn、Pb、Al的质量浓度平均值分别为(0.05±0.06)、(0.23±0.19)、(2.97±2.21)、(4.1±3.3)、(5.29±3.51)、(6.4±4.4)、(12.0±10.4)、(41.5±28.0)、(125.9±88.9)、(235.4±181.9)ng/m~3;各金属元素浓度基本以冬季较高;As、Mn的慢性非致癌风险分别为(0.80±0.69)、(0.83±0.56),As、Cd、Pb的致癌风险分别为(2.22×10~(-5)±1.91×10~(-5))、(2.29×10~(-6)±1.70×10~(-6))、(6.47×10~(-7)±4.57×10~(-7)),Hg、Al、Se、Sb、Be、Ni的健康风险较低。结论济南市PM_(2.5)污染较为严重,其As、Mn、Cd、Pb的慢性健康风险较高,应予以重视。 相似文献
3.
目的了解家用汽车内甲醛和苯系物污染状况及影响因素,为科学控制家用汽车空气甲醛和苯系物污染提供依据。方法 2013年1-10月对济南市113辆家用汽车内空气进行甲醛和苯系物浓度检测。结果 113辆家用汽车甲醛和苯系物全部合格的为72辆,合格率为63.7%。有41辆轿家用汽车甲醛浓度超标,合格率为63.7%;甲醛浓度随着家用汽车内装饰物减少、车龄增加、汽车内温度降低、汽车密闭时间减少而减少。结论家用汽车内甲醛和苯系物污染问题不容忽视,只有采取综合措施,才能有效的降低家用汽车内甲醛和苯系物浓度,减少对人体的危害。 相似文献
4.
大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
缺血再灌注损伤是一种全身性反应,某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害,即远隔器官的次级损伤。研究表明,肝缺血再灌注(I/R)损伤不仅导致肝功能衰竭,也可引起心、肺、肾等脏器的损伤,且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一,肝I/R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I/R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中表达和髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平变化及相互关系,并以琥珀酸脱氢酶(SDH)、三磷酸腺苷(ATP)酶、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)等指标的变化,探讨肝I/R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。 相似文献
5.
肝缺血/再灌注损伤与高胆红素血症关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨大鼠肝缺血/再灌注(I/R)损伤致高胆红素血症发生的可能机制。方法:健康Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)及I/R1、2、4h组共6组,每组8只,测定各组肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量及髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛(MDA)的活性和血清总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、非结合胆红素(UCB)、总胆汁酸(TBA)的含量,并对各组各项指标进行比较。结果:肝组织TNF-α、IL-6含量及MPO、XO、MDA的活性和血清TB、CB、UCB、TBA的含量随着I/R时间的延长而有逐渐升高和增强的趋势。与对照组、I组相比,I/R及I/R1、2、4h组各指标均明显升高和增强,差异有统计学意义(P〈0.05);I/R1、2、4h组亦明显高于I/R组(P〈0.05)。经相关性分析,TNF-α与IL-6、MPO、XO、MDA,MDA与TB、CB、UCB、TBA呈正相关。结论:肝I/R损伤可引起肝细胞XO活化,中性粒细胞浸润,释放的氧自由基及产生的TNF-α和IL-6可能参与了肝细胞损伤的发生机制,并导致高胆红素血症的发生。 相似文献
6.
大鼠肝缺血/再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在肝组织的表达及与肝细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大鼠肝缺血/再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,并探讨可能的机制。方法:选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注1h组(I/R1h组)、缺血30min再灌注2h组(I/R2h组)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h组),每组8只。应用免疫组化法分别测定各组大鼠肝组织c-fos、Bcl-2的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡的情况,同时观察肝脏组织病理变化。结果:肝脏I/R可出现肝细胞明显损伤、肝细胞水肿、炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。与对照组比较,cfos在I组表达就有增高(P<0.01),I/R4h组达到高峰。I/R组与I组、I/R4h组与I/R2h组相比差异有统计学意义(P<0.01)。肝组织Bcl2在I组表达增高(P<0.01),I/R2~4h达到高峰。I/R4h组与I/R2h组相比差异无统计学意义(P>0.01)。细胞凋亡指数:I组、I/R组与对照组比较明显增加(P<0.01),随着时间的延长细胞凋亡指数逐渐增加。c-fos与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.889,P<0.01),Bcl-2与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.901,P<0.01)。结论:肝缺血/再灌注损伤可引起肝组织的损伤及肝细胞凋亡。肝细胞凋亡与cfos的表达有关。Bcl2在缺血期发挥了其抑凋亡作用,随着再灌注时间的延长,其抑凋亡作 相似文献
7.
目的:观察伊曲康唑对健康成年人肝细胞微粒体细胞色素P450同功酶1A2、3A4活性的作用,探讨伊曲康唑对合用药物药代动力学影响的机制,为临床上安全有效的联合用药提供实验依据。方法:采用健康成人肝细胞微粒体,分为对照组和不同浓度的伊曲康唑组,共12组,每组10个样本,伊曲康唑组分别加入血药浓度范围内不同对应浓度的伊曲康唑,对照组仅加入培养液,孵育30min后,再加入CYP450同工酶1A2和3A4的相应底物(分别为非那西丁和睾酮)再孵育40min。反应终止后用高效液相色谱仪测量代谢产物(分别为对乙酰氨基酚与6β-羟基睾酮)的峰面积代表1A2和3A4的相对活性。结果:各处理组细胞色素P450同功酶1A2的相对活性百分比与对照组比较无显著差异(P〉0.05),而同功酶3A4的相对活性百分比随伊曲康唑浓度增加逐渐减小,各处理组与对照组比较均有显著差异(P〈20.05或P%0.01)。细胞色素P450同功酶3A4的相对活性百分比减小到对照组50%时(IC50)伊曲康唑的浓度为0.14μg/ml。结论:伊曲康唑在临床应用血药浓度范围内,对健康成年人肝细胞微粒体细胞色素P450酶同功酶1A2的活性无显著影响,然而对细胞色素P450同功酶3A4的活性有抑制作用,直接影响经3A4代谢的合用药物的血药浓度、半衰期等药代动力学参数。 相似文献
8.
9.
急性脑梗死的预后因素分析及预防措施 总被引:5,自引:0,他引:5
[目的 ] 探讨引起急性脑梗死 (ACI)死亡的危险因素及相应的各级预防措施。 [方法 ] 回顾性分析 2 77例经临床和CT诊断为急性脑梗死的病例。对其年龄 ,性别 ,作为中风危险因素的有关病史 ,起病到就诊时间 ,起病时的意识状况 ,血压水平 ,血糖水平 ,血肌酐水平以及病程中心电图改变 ,肺部感染 ,体温 ,CT所见病灶部位等资料用SPSS统计软件进行了描述性和Logistic多元回归分析。 [结果 ] 高血压 ,糖尿病及心脏病患者在脑梗死病人中占很大比例。年龄 ,起病时意识障碍 ,肺部感染 ,应激性溃疡 ,血肌酐水平增高 ,心电图改变 (尤其是房颤 ,心肌缺血 )以及梗塞部位等变量在Logistic多元回归中有统计学显著差异 (P <0 .0 5 )。[结论 ] 控制血压和血糖 ,治疗感染 ,预防应激性溃疡的发生 ,保护好心肾等重要脏器的功能 ,可能会降低ACI的病死率。脑梗死的康复期 ,仍应控制危险因素 ,减少再梗死的发生率。 相似文献
10.