排序方式: 共有23条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
气道平滑肌在支气管哮喘(简称哮喘)发生过程中,具有调节气道炎症程度和收缩功能的作用,其与细胞黏附分子和趋化因子的相互作用可能是重要的调节因素.气道平滑肌细胞能表达某些细胞黏附分子及趋化因子,其中平滑肌细胞表面表达的胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1是介导平滑肌细胞与免疫细胞黏附最重要黏附分子;同时,平滑肌细胞可分泌嗜酸粒细胞趋化因子等多种炎症趋化因子诱导炎症细胞向气道壁定向移动并定植.这些黏附分子和趋化因子使平滑肌细胞与各种免疫细胞的相互作用,加重哮喘炎症反应.而通过抑制上述黏附分子和趋化因子的作用,则能够改善局部炎症反应,减轻气道痉挛.这一现象提示,改变气道平滑肌细胞的功能,减少其对黏附分子和趋化因子的合成与表达,可能成为减轻哮喘气道炎症反应,改善哮喘症状的新途径. 相似文献
2.
目的:探讨降低组织瓣修复软组织缺损并感染创面后感染复发率的方法。方法 A组38例经组织瓣修复的皮肤软组织缺损伴创面感染者,伤口采用温盐水闭式灌洗法;B组29例为组织瓣修复的皮肤软组织缺损伴创面感染者,伤口采用半胶管或胶管负压引流,比较两组术后创面感染复发及皮瓣坏死率。结果术后随访9~12个月,A组出现创面感染复发率为5.26%,皮瓣部分坏死率为18.42%;B组出现创面感染复发率为20.69%,皮瓣部分坏死率为27.59%。两组创面感染复发率差异有统计学意义(P<0.05),但两组的皮瓣坏死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论闭式灌洗法能有效降低伤口感染复发率,但对组织瓣的成活无明显影响。 相似文献
4.
核潜艇长航对艇员T淋巴细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8白细胞介素-2的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解核潜艇长航前后艇员T淋巴细胞凋亡率及血清肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ、白细胞介素(IL)-8和IL-2含量的变化,探讨核潜艇长航对艇员免疫功能的影响。方法分别采集核潜艇艇员出航前后外周血标本,分离T淋巴细胞,经细胞凋亡分析仪检测比较长航前后T淋巴细胞凋亡率的变化;应用专用放身免疫试剂盒检测并比较长航前后艇员血液内TNF-α、IL-2、IL-8含量的变化。结果①长航后,核潜艇艇员外周血T淋巴细胞凋亡率增高(P<0.01);②长航后血液内细胞因子TNF-α、IL-8含量降低(P<0.05),IL-2含量则升高(P<0.05)。结论核潜艇长航后艇员外周血T淋巴细胞寿命缩短,凋亡率升高;机体内细胞因子的含量也受影响,舱室复杂环境因素可影响艇员免疫功能。 相似文献
5.
目的 了解核潜艇长航前后艇员淋巴细胞数量及淋巴细胞免疫活性的变化,探讨核潜艇长航对艇员免疫水平的影响。方法 获取核潜艇艇员出航前后外周血标本,经血液分析仪检测并比较淋巴细胞数;培养出航前后外周血淋巴细胞,比较长航前后T淋巴细胞集落数;分离T淋巴细胞,经细胞凋亡分析仪检测比较长航前后T淋巴细胞凋亡率的变化。结果 长航后外周血淋巴细胞数升高;外周血T淋巴细胞集落形成率较长航前显著升高;外周血T淋巴细胞凋亡率增高;结论 核潜艇长航后艇员外周血淋巴细胞数量增多,但T淋巴细胞寿命缩短,凋亡率升高;机体内细胞因子的含量也受影响,舱室内微辐射的累积效应可影响艇员免疫功能,需要加强防护,增进官兵健康。 相似文献
6.
目的 通过了解核潜艇长航前后艇员白细胞和淋巴细胞数量及T淋巴细胞集落形成率的变化,探讨长航应激因素对艇员机体免疫的影响.方法 分别采集核潜艇艇员出航前后外周血标本,经血液分析仪检测,比较长航前后艇员外周血白细胞总数和淋巴细胞数;培养出航前后外周血淋巴细胞,检测长航前后T淋巴细胞集落数.结果 ①长航前核潜艇艇员外周血白细胞总数为(6 625.71 ±948.39)个/ml.长航后下降至(6 114.29±929.94)个/ml(P <0.05),外周血淋巴细胞数则由长航前(2 340.00±325.58)个/ml升高到长航后的(2 577.14±343.07)个/ml(P <0.05);②长航前核潜艇艇员外周血T淋巴细胞集落形成率为(39.99±14.30)个/2×104 MNC,长航后增高至(65.85±16.80)个/2×104 MNC(P<0.01).结论 核潜艇长航应激因素对艇员外周血白细胞计数及T淋巴细胞集落形成率产生影响. 相似文献
7.
8.
9.
10.
目的观察布地奈德(Budesonide,BUD)对沙丁胺醇(Albuterol,ALB)抑制气道平滑肌细胞内游离钙(Ca2+[i])浓度升高的快速影响作用。方法取原代培养豚鼠气道平滑肌细胞,通过共聚焦显微镜下荧光强度检测,比较不同浓度BUD(1×10-6mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L)与ALB联合作用10 min ALB抑制胞内Ca2+[i]释放和胞外Ca2+内流作用的快速影响,同时应用米非司酮(Mifepristone,RU486)及放线菌酮(Cycloheximide,CHX)作为阻断剂进行实验,排除上述反应中的基因组效应。结果组胺引起胞内Ca2+[i]释放实验中,阳性对照组、ALB对照组、1×10-6mol/L、1×10-7mol/L及1×10-8mol/L BUD联合ALB组荧光强度峰值分别为89.6±27.1、63.6±23.4、44.3±18.0、51.9±22.8及59.2±22.8;外源性Ca2+内流实验中,阳性对照组、ALB对照组、1×10-6mol/L、1×10-7mol/L及1×10-8mol/L BUD联合ALB组荧光强度峰值分别为77.3±23.1、56.4±18.7、40.1±14.9、47.0±20.8和53.7±23.5。此两组实验中,1×10-6mol/L和1×10-7mol/L BUD联合ALB组Ca2+[i]荧光强度峰值与ALB对照组比较差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。而在胞内Ca2+[i]释放及外源性Ca2+内流实验条件下,RU486组及CHX组Ca2+[i]荧光强度峰值与1×10-6mol/L BUD联合ALB组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论哮喘急性发作时,联合应用BUD能够增强ALB减轻细胞收缩强度的作用,快速改善气道痉挛症状,且此作用不能被糖皮质激素受体拮抗剂和蛋白合成抑制剂所阻断。 相似文献