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目的:观察甘油三酯对体外培养大鼠胰岛细胞分泌功能及对细胞内钙离子平均荧光强度的影响。方法:体外分离SD大鼠胰岛细胞进行单层细胞培养,与不同浓度甘油三酯(0、0.25、2.5、5.0、10.0mmol/L)共同孵育72小时,进行葡萄糖负荷试验,放射免疫法检测培养液中胰岛素水平,以评价胰岛细胞功能变化;采用Flou-3/AM荧光染色法,共聚焦显微镜下观察细胞内钙离子荧光强度的强弱,以间接反映细胞内游离钙的水平。结果:5.0、10.0mmol/L甘油三酯可抑制胰岛细胞的高糖刺激下的胰岛素分泌(p<0.05);甘油三酯组(2.5、5.0、10.0mmol/l)细胞内钙离子平均荧光强度均明显增强,与对照组比较有显著性差异(p<0.05)。结论:甘油三酯可以导致胰岛细胞内游离钙水平异常升高,影响细胞的分泌功能。 相似文献
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目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA在运动致骨骼肌损伤过程中不同阶段量的变化.方法 利用bFGF引物对不同阶段骨骼肌标本进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测其mRNA含量,电镜观查形态学变化.结果 在正常训练条件下,bFGF的mRNA在第8~12天明显升高;在一周力竭训练组,bFGF的mRNA在第2~6天明显升高.结论 SD大鼠骨骼肌运动损伤过程中有内源性bFGF mRNA的表达. 相似文献
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患者,男性,62岁,因反复口渴、多饮、多尿10余年,四肢肌张力升高3年入院。患者于1994年诊断糖尿病后,开始口服“美吡达”等降糖药物。5年后因血糖控制渐差,遂改用胰岛素治疗。3年前逐渐出现四肢肌张力增高,步态不稳,双上肢扭转痉挛,静止性震颤伴智力减退,诊断“巴金森综合征”,长期以来口服“美多巴”等药物。无家族史。查体:意识清楚,表情淡漠,口齿不清,生命征平稳。双上肢扭转痉挛,步态不稳。病理反射未引出。 相似文献
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目的 建立钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(calcium/calmodulin-dependent serine protein kinase, CASK)剔降血管内皮细胞株,初步探讨其对短暂缺氧的反应性.方法 采用RNAi技术和脂质体介导的细胞转染技术,建立CASK表达下调的血管内皮细胞株,并观察缺氧应激条件下培养0(常氧)、1、3、6、12 h细胞增殖指数的变化.结果 血管内皮细胞在短暂缺氧后细胞增殖指数升高(常氧:42.93%,1 h:50.46%, 3 h:52.53%),随着缺氧时间延长增殖指数则低于常氧对照组(6 h:40.71%,12 h:25.18%).而CASK剔降血管内皮细胞株,在1~12 h缺氧应激时限内,其增殖指数无明显变化.结论 CASK剔降内皮细胞株与对照EA.hy926细胞比较,对短暂缺氧应激的增殖反应性减弱. 相似文献
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不同粘结界面处理方法对纤维桩钉固位力的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究纤维桩钉在不同粘结条件下的固位力,为临床选择合适的操作方法提供依据。方法根管壁牙本质和纤维桩表面分别经酸蚀、硅烷化处理后使用4种粘固材料(PermaCem双固化树脂水门汀;LuxaCore双固化树脂;Dulink双固化树脂水门汀;Rely-X Unicem双固化树脂水门汀)将桩钉粘固于离体人牙根管内,万能电子力学试验机测试其固位力,电子探针分析界面情况。结果根管壁牙本质经酸蚀后桩钉固位力平均值均大于未酸蚀组,处理前后数值有显著性差异(P<0.05);纤维桩表面硅烷化处理后固位力平均值均大于未硅烷化组,PermaCem组和LuxaCore组处理前后数值有显著性差异(P<0.05),但Dulink组和Rely-X Unicem组处理前后数值无统计学差异(P>0.05);两种表面处理方法粘结界面均显示了良好的粘结完整性。结论根管壁牙本质和纤维桩表面分别经酸蚀、硅烷化处理后,纤维桩固位力增大。 相似文献
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军事噪声性听力损失群体中mtDNA和GJB2基因变异研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨线粒体基因及GJB2基因突变与军事噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NIHL)易感性的关系, 为易感个体的基因筛查及相关分子流行病学研究提供科学依据.方法 调查了北京某部349名接触军事噪声的官兵,收集军事噪声性听力损失易感者和耐受者外周血标本182份, 提取DNA,PCR扩增线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)目的 片段及GJB2编码区, 产物直接基因测序.结果 基因序列分析共发现98种mtDNA和12种GJB2变异基因型,其中41种存在于12SrRNA;在易感者中发现4例mtDNA突变均为T1095C合并G7642A,在耐受者中未发现该突变;另有3例耐受者均为961delT+insC (其中一人合并235delC杂合),而易感者中未发现该突变.结论 证实12SrRNA确为线粒体高突变区.T1095C合并G7642A突变在这些无相同遗传背景但受相同环境因素影响的人群中集中出现,强烈提示该突变可能为导致NIHL的致病性突变.3例有961delT+insC的耐受者均长期暴露于噪声环境,这与该突变应为条件致病性突变的推测相符,但与NIHL无明显相关性. 相似文献
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