纳米活性炭示踪技术在直肠癌根治术中的应用价值

目的探讨纳米活性炭示踪技术在直肠癌根治术中的临床应用价值。方法 43例直肠癌患者随机分为纳米炭组20例和对照组23例,比较两组检获的淋巴结数、黑染淋巴结数及病理证实淋巴结癌转移情况。结果两组共检获淋巴结670枚,纳米炭组(20.40±7.61)枚/例;显著高于对照组的(11.39±5.32)枚/例,P<0.01。纳米炭组检获黑染淋巴结302枚中,癌转移淋巴结40枚;未黑染淋巴结106枚中,癌转移淋巴结6枚。对照组检获262枚淋巴结中,癌转移淋巴结26枚。黑染的淋巴结中癌转移率更高(P<0.05)。结论在直肠癌根治术中采用纳米活性炭示踪技术可提高直肠癌根治术患者淋巴结检获数量和直肠癌病理分期的准确性,对直肠癌淋巴结清扫有一定指导作用。     

乳腺癌改良根治术中保留肋间臂神经的可行性及临床意义

目的探讨保留肋间臂神经(ICBN)在乳腺癌改良根治术中的可行性及临床意义。方法将127例乳腺癌患者随机分为保留组(保留ICBN)67例和切除组(未保留ICBN)60例,所有患者均采用Auchincloss术式,术后均进行12个月随访观察。结果保留组术后1、3、12个月患侧ICBN支配区域感觉异常的发生率均明显低于切除组,差异具有统计学意义(P均<0.05);术后3、12个月患侧ICBN支配区感觉异常面积范围均明显低于切除组,差异具有统计学意义(P均<0.05);术后随访12个月均未见肿瘤腋窝局部复发。结论乳腺癌改良根治术中保留ICBN可以明显降低术后ICBN支配区域皮肤感觉异常发生率,缩小感觉异常面积范围,改善了术后患者的生活质量,具有一定的临床应用价值。     

CD105、E-cadherin在乳腺癌组织中的表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织中CD105、上皮性钙黏素(E-cadherin)的表达及其相关性,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测86例乳腺癌及30例乳腺纤维腺瘤组织中的CD105、E-cadherin。结果乳腺癌组织中CD105、E-cadherin阳性率为63.2%(43/68)、45.6%(31/68),纤维腺瘤组织中分别为26.7%(8/30)、86.7%(26/30),两组比较,P均<0.05;CD105表达与肿瘤大小、淋巴转移、组织分级、pTNM分期有关(P均<0.05),E-cadherin表达与淋巴转移、组织分级、pTNM分期、C-erbB-2有关(P均<0.05);乳腺癌组织中CD105、E-cadherin表达呈负相关(r=-0.343,P=0.005)。结论乳腺癌组织中CD105高表达、E-cadherin低表达,二者可能在乳腺癌的发生发展过程中起重要作用。     

乳腺浸润性导管癌组织中Ki-67、CK34βE12的表达变化及意义

目的观察乳腺浸润性导管癌（IDC）组织中Ki-67、细胞角蛋白34βE12（CK34βE12）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测153例IDC组织（观察组）及30例乳腺纤维腺瘤组织（对照组）中的Ki-67、CK34βE12。结果观察组Ki-67、CK34βE12阳性率为68．0％（104／153）、41．2％（63／153）,对照组分别为0、73．3％（22／30）,两组比较,P均〈0．05。Ki-67表达与IDC的组织分级、pTNM分期、C-erbB-2、ER、PR有关（P均〈0．05）,CK34βE12表达与IDC淋巴结转移、组织学分级、pTNM分期、C—erbB-2、ER、PR有关（P均〈0．05）;IDC组织中Ki-67、CK34βE12表达呈负相关（r=-0．223,P〈0．01）。结论IDC组织中Ki-67高表达、CK34βE12低表达,二者可能在IDC的发生发展过程中发挥重要作用。     

超声刀与电刀在乳腺癌手术中应用效果比较的Meta分析

目的:比较超声刀与传统电刀用于乳腺癌术中乳房组织切除、腋窝淋巴结清扫的疗效。方法:检索国内外数据库,收集相关随机对照试验(RCT),行文献筛选、质量评价和资料提取后,应用RevMan 5.2软件完成Meta分析。结果:共纳入8个RCT,总样本量604例,其中超声刀组300例,电刀组304例。Meta分析结果显示,与电刀组比较,超声刀组手术时间无明显差异(WMD=6.20,95%CI=-5.02~17.41,P=0.28),但术中出血量(WMD=-61.42,95%CI=-83.76~-39.09)、术后引流量(WMD=-374.92,95%CI=-453.90~-295.95)、引流时间(WMD=-3.30,95%CI=-5.10~-1.49)、术后皮下积液发生率(RR=0.51,95%CI=0.38~0.68)均明显降低(均P0.05)。结论:乳腺癌手术中,使用超声刀在控制术中出血量、减少术后引流、降低术后皮下积液方面优于电刀。     

Bmi-1在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的探讨Bmi-1在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学法检测60例乳腺浸润性导管癌组织中Bmi-1及Her-2、ER、PR的表达情况,并检测了30例乳腺增生症中Bmi-1表达情况。结果 60例乳腺浸润性导管癌中,Bmi-1蛋白高表达29例(48.3%),30例乳腺增生症中Bmi-1蛋白高表达6例(20.0%),两组之间差异有显著性(P<0.05)。Bmi-1蛋白阳性表达与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级、Her-2、ER、PR等无显著性相关(P>0.05)。结论 Bmi-1蛋白在乳腺浸润性导管癌中的高表达与肿瘤进展相关,提示Bmi-1可能成为预测乳腺癌转移的新分子标志物。     

尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂和基质金属蛋白酶-26在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的检测乳腺浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma,IDC）组织中尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂（urokinase—type plasminogen activator,uPA）、基质金属蛋白酶-26（matrix metalloproteinase-26,MMP-26）的表达,计数微血管密度（microvessel density,MVD）,探讨3项指标与IDC临床病理参数的关系,分析uPA、MMP-26表达的相关性及其与MVD的关系。方法采用免疫组织化学sP法检测85例IDC组织（观察组）及30例乳腺纤维腺瘤组织（对照组）中的uPA、MMP-26的表达,以CDl05标记MVD。uPA、MMP-26蛋白表达与各临床指标的关系采用∥检验,因MVD值为非正态分布,且方差不齐,两组及多组间样本均数比较采用非参数检验,蛋白表达相关性分析采用Spearman等级相关检验。结果（1）uPA、MMP-26的阳性率分别为观察组62．4％（53／85）、64．7％（55／85）,对照组26．7％（8／30）、16．7％（5／30）,两组比较,差异有统计学意义（P均〈0．05）。（2）IDC组织中uPA表达与IDC的淋巴结转移、组织学分级、pTNM分期有关（P均〈0．05）。MMP-26表达与IDC的淋巴结转移、组织学分级、雌激素受体有关。uPA、MMP-26表达呈正相关（r=0．341,P=0．002）。（3）高MVD组uPA、MMP-26阳性率均明显高于低MVD组（P均〈0．05）。结论uPA、MMP-26在IDC组织中过表达,并且促进肿瘤血管生成。     

直肠癌术前同步放化疗不同放疗分割方式的临床疗效比较

目的:评价直肠癌术前改良短程放化疗与经典长程放化疗临床疗效及安全性.方法 中下段局部晚期直肠癌按治疗方法分组,30例行改良短程放化疗(短程组),45例行经典的长程放化疗(长程组).改良短程放疗剂量30Gy,3Gy/次,5次/周,共10次;同步化疗方案希罗达850mg/m2,一天两次口服,第1～14天,休息2～3周手术;长程放化疗组处方剂量45Gy,1.8 Gy/次,5次/周,共25次;同步化疗方案为希罗达850mg/m2,一天两次口服,第1～14天和第22～35天,休息4～6周手术.结果:短程组和长程组总有效率分别为83.3％(25/30)和90.6％(29/32);T降期率分别为73.3％(22/30)、75.0％(22/32);N降期率分别为40.0％(12/30)、43.8％(14/32);保肛率分别为76.7％(23/30)、78.1％(25/32),差异均无统计学意义(P＞0.05).短程组和长程组在新辅助放化疗后出现的骨髓抑制、放射性皮炎、放射性肠炎等不良反应中的差异无统计学意义(P＞0.05).短程组和长程组在术后出现吻合口瘘、肠梗阻、会阴伤口延期愈合等并发症的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 改良短程放化疗和长程放化疗均可作为直肠癌术前新辅助治疗方案,且术前改良短程放化疗有治疗周期短、住院时间短、费用相对低、患者易接受等优势.     

SETDB1通过p53/p21通路调控结肠癌细胞衰老

目的 探讨组蛋白甲基化酶SET结构域分支型1(SETDB1)对结肠癌细胞衰老与增殖影响。方法 利用多柔比星(DOX)诱导结肠癌细胞衰老,Western blot证实SETDB1在衰老细胞中的蛋白表达量。利用SETDB1的shRNA(shSETDB1#1和shSETDB1#2)和过表达质粒分别构建低表达和过表达SETDB1的结肠癌细胞模型,用Western blot检测SETDB1表达程度;用CCK8法和β-半乳糖苷酶染色法分别检测细胞增殖能力及衰老细胞的百分比,p53和p21的变化由Western blot检测;针对p53过表达质粒行逆转实验。结果 DOX诱导细胞衰老后SETDB1的蛋白表达量可降低。低表达SETDB1后结肠癌细胞的增殖能力下降,衰老细胞比例由(22.00±4.35)%升至(54.00±5.56)%和(53.33±4.93)%(P<0.001);过表达SETDB1后结肠癌细胞增殖能力升高,衰老细胞比例从(43.33±6.11)%降低至(21.33±3.51)%(P<0.01);通过GSE56496数据富集分析发现SETDB1与p53信号通路有关,沉默SETD...