胰体尾部黏液性囊腺瘤一例

患者女,48岁。一年前无明显诱因出现持续性上腹部疼痛,伴腹胀,一周左右症状自行缓解,但仍有反复,无恶心及呕吐。4日前疼痛再次加重,当地医院治疗效果不佳,于2009年9月8日入我院。体检：体温36.5℃,脉搏82次/min,血压145/102 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸18次/min。心肺正常,腹平软,未触及肿块,上腹部轻压痛,无反跳痛。肝脾肋下未触及。实验室检查：血常规及肝功、肾功未见异常,CA19-9为3.85 U/ml。彩超示胰腺回声欠均匀,胰管偏宽,左上腹囊性占位。CT示胆囊炎,胰尾部占位。     

下调X连锁凋亡抑制蛋白基因表达增强结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究

目的 观察下调X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)基因表达后结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的变化.方法 采用脂质体包裹方法将携带靶向干扰XIAP序列的表达载体转染人结肠癌细胞HCT-8和HCT116,观察结肠癌细胞生长活性的变化;应用5-Fu后,观察结肠癌细胞对5-Fu敏感性的变化,并应用蛋白印迹方法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3的活性变化. 结果抑制XIAP基因表达后,结肠癌细胞HCT-8和HCT116的生长活性受到有效抑制;结肠癌细胞HCT-8对5-Fu的耐药性得到逆转(P＜0.01),HCT116对5-Fu的敏感性得到明显提高(P＜0.05);结肠癌细胞内caspase-3的表达活性提高,5-Fu诱导细胞凋亡的活性得到增强. 结论XIAP的表达是结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu耐药的一个重要机制;抑制XIAP基因表达后能够增强结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu化疗的敏感性.

Abstract：

Objective To investigate sensitivity of colon cancer cells to 5-fluorouracil after downregulation of XIAP gene expression. Method Colon cancer cells HCT-8 and HCT116 were transfected with a short hairpin RNA targeted to XIAP by liposome, cells viability were examined.5-fluorouracil was applied into two kinds of colon cancer cells. Tumor cells sensitiviy to chemotherapeutic drug was evaluated. Caspase-3 activity in tumor cells was examined by Western blot. Result After downregulation of XIAP expression, cell growing viability of these two kinds of colon cancer cells was restricted, HCT-8 resistance to 5-fluorouracil was reversed ( P ＜ 0. 01 ), HCT116 sensitivity to 5-fluorouracil was enhanced (P ＜ 0.05), caspase-3 expression in colon cancer cells was highly activated, apoptosis inducing activity of 5-fluorouracil was increased significantly. Conclusions XIAP expression was a important mechanism in colon cancer cells HCT-8 and HCT 116 resistant to 5-fluorouracil, sensitivity to 5-fluorouracil of HCT-8 and HCT-116 was increased by downregulation of XIAP expression.     

靶向抑制livin基因后结肠癌细胞对伊立替康敏感性的变化

目的 观察靶向抑制livin基因后结肠癌细胞HCT116对伊立替康敏感性的变化.方法 采用脂质体包裹方法将载体介导的靶向livin基因的短发夹干扰RNA(a short hairpin RNA, shRNA)转入结肠癌细胞HCT116,48 h后蛋白印迹方法检测RNA干扰的生物学效应,应用伊立替康0.01、0.1、1、10 μg/mL梯度浓度作用于结肠癌细胞,24 h 后MTT方法检测抑制livin基因表达后结肠癌细胞对伊立替康的敏感性变化,分光光度法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3活性的改变.结果 靶向livin的shRNA有效地抑制了结肠癌细胞HCT116内livin基因的表达,抑制livin基因表达后结肠癌细胞对伊立替康的敏感性得到明显提高,细胞内的caspase-3活性显著增强.结论 靶向抑制livin基因表达后能够激活细胞凋亡信号通路,增强伊立替康的抗结肠癌作用.     

2O10国际腹部创伤暨第十届全国脾脏外科学术研讨会纪要

由中华医学会外科学分会脾功能与脾外科学组及<中华创伤杂志>、<肝胆外科杂志>编辑部联合主办,哈尔滨医科大学附属第一医院和安徽医科大学附属第一医院承办的"2010国际腹部创伤暨第十届全国脾脏外科学术研讨会"于2010年6月4～6日在合肥市召开.来自国际、国内的30余位著名专家应邀出席会议.美国Roger A.Orsini教授、俄罗斯Dubinkin Vladimir教授、日本Takashi Tajiri教授、韩国Chang Moo Kang博士及黎介寿院士、巴德年院士、夏穗生教授、姜洪池教授等知名专家到会并作精彩的专题报告.参会代表300余人.大会由全国脾功能与脾外科学组副组长乔海泉教授主持.