肺气肿合并肺癌临床特征回顾分析

目的探讨肺气肿合并肺癌患者的临床特征。方法回顾分析2010年至2015年慢性阻塞性肺疾病合并肺癌患者319例,其中合并肺气肿组(233例),非肺气肿组(86例),比较两组患者年龄、性别、吸烟史及肺功能指标、病理类型及肿瘤标志物等。结果肺气肿合并肺癌患者的年龄高于非肺气肿者(63.05±9.74 vs.56.5±10.66岁,P0.001),性别分布、吸烟史、病理类型、TNM分期、两组无统计学差异。肺气肿合并肺癌患者的肿瘤标志物CEA、NSE及SCC水平均高于非肺气肿患者(P0.05)。进一步根据病理类型比较发现,肺气肿合并鳞癌患者NSE水平显著高于单纯鳞癌患者(非肺气肿患者)(23.24ng/mL vs.14.65ng/mL,P=0.015)。在合并肺气肿患者中,罹患鳞癌患者CEA水平显著高于腺癌患者(104.50μg/l vs.13.32μg/l,P=0.002)。结论肺气肿合并肺癌患者的肿瘤标志物CEA、NSE和SCC水平明显高于肺癌未合并肺气肿患者。NSE和CEA在肺气肿合并鳞癌患者中存在差异性表达。     

肺结节活检术风险管理瑞金专家共识

<正>肺结节是指肺内直径≤3 cm的类圆形或不规则病灶,影像学表现为密度增高的阴影,可为单发或多发,边界清晰或不清晰^[1-3]。肺组织活检病理检查可为肺结节的定性诊断及治疗策略的制定提供依据。然而,随着人群预期寿命的不断延长,部分高龄患者合并一种或多种慢性基础疾病或复杂用药情况,易导致出血、气胸等并发症,对于这类患者开展肺结节活检则面临巨大挑战。     

慢性阻塞性肺疾病的高分辨率CT分型及其与白细胞介素-6的关系

目的 探讨高分辨率CT评价COPD的方法,并依此判断COPD影像学分型及其与气道炎症的关系.方法 收集2007年11月至2009年3月上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的84例COPD稳定期患者,其中男59例,女25例,年龄34～81岁,平均年龄(67±11)岁,进行胸部高分辨率CT扫描和肺功能检查,根据高分辨率CT影像中肺气肿程度和支气管管壁增厚情况进行分型,并测定其中30例的呼出气冷凝液中白细胞介素(IL)-6的水平.结果 根据胸部高分辨率CT表现,将COPD患者分为3种类型:(1)A型(34例):无或轻微肺气肿,合并或不合并支气管管壁增厚;(2)E型(23例):有肺气肿,无支气管管壁增厚;(3)M型(27例):有肺气肿和支气管管壁增厚.A型患者的平均体重指数为(25.1±4.4)kg/m~2,明显高于E型和M型[(22.5±4.1)和(21.3±3.4)kg/m~2],差异有统计学意义(F=6.732,P＜0.01).A型中轻度呼吸困难者(15/34例)明显多于E型(2/23例)和M型(6/27例),差异有统计学意义(χ~2=9.097,P＜0.05).E型的中、重度咳痰者(均为0/23例)明显少于A型(2/34)和M型(4/27),差异有统计学意义(χ~2=8.702,P＜0.05).A型患者的FEV_1/FVC和FEV_1占预计值%分别为(67±11)%和(72±24)%,明显高于E型[(53±14)%和(52±26)%]和M型[(53±14)%和(51±25)%],差异均有统计学意义(F值分别为10.252和6.508,均P＜0.01).A型患者的深吸气量/肺总量为(41±17)%,明显高于E型和M型[(33±13)%和(28±13)%],差异有统计学意义(F=5.964,P＜0.01).A型患者的残气容积/肺总量为(37±9)%,明显低于E型和M型[(44±10)%和(45±8)%],差异有统计学意义(F=6.954,P＜0.01).M型患者的呼出气冷凝液中IL-6水平为(25.6±4.4)ng/L,明显高于A型和E型[(19.9±6.3)和(16.7±2.1)ng/L],差异有统计学意义(F=7.749,P＜0.01).结论 COPD高分辨率CT3种分型的临床特征不同,且与肺功能及气道炎症相关.     

非手术住院肺栓塞患者Padua量表特征分析

目的分析肺血栓栓塞症(PTE)患者Padua评分特征,完善肺栓塞临床风险评估。方法回顾性分析2012年1月1日～2018年6月30日在我院内科住院治疗的肺栓塞患者的临床资料,回顾性地对每位患者进行Padua血栓风险评估模型评分。Padua4分为低危组,Padua≥4分为高危组。结果本研究纳入肺血栓栓塞症159人,Padua评分平均值为(3.3±2.5),56.6%的患者为低危组,43.4%的患者是高危组。Padua评分项目活动性肿瘤、肥胖、正在性激素治疗,在低危组和高危组间无统计学差异。急性感染/风湿疾病和年龄满70岁,在低危组/高危组比例超过0.5。结论总体上,Padua评分用于识别非手术肺血栓栓塞症高危人群的价值有限。进一步研究活动性肿瘤、肥胖、急性感染/风湿疾病、年龄满70岁与PTE的关系,对提高Padua量表的预测准确性可能有一定价值。     

吸入激素联合治疗COPD的有效亚型及茶碱的逆转作用

目的 COPD治疗的关键是抗炎、缓解症状、延缓肺功能恶化.敏感性是影响糖皮质激素疗效的主要原因,故有必要筛选激素治疗敏感的COPD亚型并对不敏感者采取相应措施.研究发现茶碱可提高组蛋白去乙酰化酶2活性,进而改善激素的抗炎作用.因此本研究拟进一步探讨小剂量茶碱对激素不敏感的逆转作用.方法 采用高分辨率CT (high-resolution computed tomography,HRCT)对63例稳定期COPD患者行病理改变的综合评估分型,A型:无肺气肿或轻微肺气肿合并或不合并支气管管壁增厚;E型:肺气肿不合并支气管管壁增厚;M型:肺气肿合并支气管管壁增厚.各型患者分为吸入激素或联合口服茶碱治疗组.监测12周、24周治疗后患者的临床症状评分及肺功能变化.结果 各型COPD患者临床特征和肺功能检查结果存在差异.A型患者联合治疗后的临床症状评分优于E型;E型患者联合治疗后的临床症状评分显著改善;M型患者吸入激素治疗后的临床症状评分显著改善.A型患者吸入激素或联合治疗后的肺功能及改善率均高于其余2型患者;E型患者联合治疗后肺功能及改善率均高于单一吸入激素治疗.结论 HRCT分型中A型、M型可能是糖皮质激素治疗COPD的有效亚型,而联合茶碱治疗可提高激素疗效.     

糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病的现状与展望

COPD的主要特征为不完全可逆的气流受限且进行性加重,气道慢性炎症反应是其主要发病机制之一.COPD和支气管哮喘(简称哮喘)同样属于慢性气道炎症反应疾病,糖皮质激素(简称激素)在哮喘的防治方面已经取得了显著疗效,但其对COPD的治疗作用却一直存在争议.     

组蛋白去乙酰化酶-2与慢性阻塞性肺疾病的糖皮质激素治疗

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的气流受限为不完全可逆性,病变呈进行性加重.糖皮质激素的治疗作用一直是临床关注的热点[1].近年来组蛋白去乙酰化酶-2(Histone deacetylases,HDAC-2)在气道炎症性疾病中的作用逐渐受到关注,其不仅参与COPD的发病过程,还影响糖皮质激素的疗效.对HDAC-2的深入研究将为COPD的治疗特别是提高激素的疗效提供新的理论基础.     

香烟烟雾致COPD模型大鼠气道纤毛结构变化的评价

目的 应用气道纤毛超微结构的综合评价方法,观察香烟烟雾暴露对COPD大鼠气道纤毛结构的影响.方法 Wister大鼠,随机分为对照组(5只)、香烟暴露组(5只),香烟暴露组通过45 d被动吸烟建立COPD大鼠模型,利用光镜观察肺组织病理学变化,电镜观察纤毛超微结构改变,免疫荧光标记技术观察纤毛超微结构中微管蛋白变化.结果 香烟暴露组大鼠的纤毛荧光强度为(53.46±13.28),低于对照组(120.00±26.86)(P＜0.05).香烟暴露组纤毛膜水疱数为(7.36±2.38)个高于对照组(O.66±1.21)个(P＜0.05).结论 被动吸烟导致COPD大鼠气道纤毛结构异常,表现为纤毛膜水疱数增加、纤毛荧光强度减低.     

关注保留比率的肺功能减损（PRISm）的慢性阻塞性肺疾病表型

2023版慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD(2023版GOLD)首次提出了“保留比率的肺功能受减损（preserved ratio impaired spirometry,PRISm）”的概念,即受检者吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率（percentage of forced expiratory volume in first second to forced vital capacity, FEV1/FVC）≥0.7（即一秒率正常）,但患者存在肺通气功能减损,表现为吸入支气管扩张剂后,FEV1占预计值百分比（FEV1%）<80%和（或）FVC占预计值百分比（FVC%）<80%。PRISm与COPD并发症发生率及全因死亡率的增加显著相关。GOLD认为,此类人群是发生慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的高危人群,其中尤其需要关注以FVC下降为主的PRISm人群。2023版G...     

细颗粒物加重吸烟大鼠肺组织损伤及间隙连接蛋白43表达研究

目的 :探讨间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在短期细颗粒物(PM_(2.5))暴露加重被动吸烟大鼠肺组织损伤中的作用。方法:28只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、单纯被动吸烟组、低剂量PM_(2.5)暴露组(浓度1.25 g/L)和高剂量PM_(2.5)暴露组(浓度5 g/L),每组各7只。在最后一次PM_(2.5)暴露24 h后,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液(BALF),测定BALF上清中白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶(CAT);取左肺上叶肺组织行Cx43蛋白免疫组织化学检测。结果:在对照组、单纯被动吸烟组、低剂量PM_(2.5)暴露组和高剂量PM_(2.5)暴露组4组中,0.3 s用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV_(0.3)/FVC)依次下降(均P<0.05),BALF中MDA及IL-6水平则依次升高(均P<0.05),而T-AOC、GSH-Px和CAT水平也依次下降(P<0.05)。肺组织Cx43显示为棕黄色颗粒,对照组含量最多,单纯被动吸烟组次之,PM_(2.5)暴露组明显减少,且PM_(2.5)高浓度组较低浓度组进一步减少。Cx43的积分光密度值(IOD)与IL-6、MDA呈负相关(均P<0.01)。结论:PM_(2.5)暴露可使Cx43蛋白表达发生明显改变,使气道炎症和氧化应激水平上调,进而使大鼠肺功能出现明显下降。