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1.
功能性胃肠病的本质为"脑肠互动紊乱",功能性消化不良与肠易激综合征同属功能性胃肠病范畴,迟莉丽教授基于"脑肠互动紊乱"理论,认为这与中医"七情内伤致病"理论不谋而合,虽外感六淫、饮食内伤均可致病,但是情志因素为主要致病因素,"肝为万病之贼",功能性胃肠病病机初期表现为肝胃不和,多因医者对本病的识别率低、患者对该病的认知率低等原因,常导致本病失治误治、反复发作、迁延日久,其病位虽在胃、肠,但与肝、心、脾三脏相关,其病机又因肝之疏泄太过或不及而演变不同,终致肝郁脾虚、心胃不和、心脾失养,故治疗上以疏肝宁心、和胃理脾法为辨治大法,临床疗效显著。  相似文献   
2.
结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病,结核菌可侵入人体各个主要器官,但主要侵犯肺脏.肺结核的潜伏期长达4~8周,早期肺结核患者通过抗结核药物或其他激素等对症治疗可取得较为理想的治疗效果,但晚期患者治疗难度较大,难以治愈.学校人口密集,中小学生免疫力较低,一旦发生肺结核疾病的相互传染,危害严重.  相似文献   
3.
肠易激综合征是现今常见的全球性胃肠功能紊乱性疾病,可分为便秘型、腹泻型、混合型,在中国以腹泻型多见,且通过中西医结合治疗取得了很好的成果。本文从现代医学及传统中医学两方面,对腹泻型肠易激综合征的病因病机、症状诊断、治疗进行了论述,并阐述了中西医结合论治腹泻型肠易激综合征的优点及必要性。  相似文献   
4.
目的 :观察加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠血浆、结肠组织5-羟色胺(5-HT)与神经肽(NPY)、丘脑及结肠组织5-羟色胺3受体(5-HT3R)mRNA与NPY mRNA表达、结肠肥大细胞(MC)水平的影响,以探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为7组,除空白对照组外,各组均予避水应激+夹尾刺激+番泻叶灌胃方法建立IBS-D模型,后分别给予相应药物灌胃,连续用药28 d后处死,运用Elisa法检测大鼠血浆及结肠组织中5-HT与NPY水平,并采用PCR法检测丘脑及结肠组织中5-HT3R mRNA、NPY mRNA的表达,采用甲苯胺蓝染色法检测MC的数量。结果:与空白组比较,模型组血浆及结肠组织5-HT的表达均上调、NPY表达下调(P0.05),模型组丘脑及结肠组织5-HT3R mRNA的表达均上调、NPY mRNA的表达下调(P0.05);与模型组比较,各药物组的血浆及结肠组织NPY表达均上调、丘脑及结肠组织5-HT3R mRNA表达均下调(P均0.05),除中药低剂量组外,其余各药物组的血浆及结肠组织5-HT表达均下调、丘脑及结肠组织NPY mRNA表达均上调(P0.05);与空白组比较,模型组结肠组织MC数增多(P0.05);与模型组比较,各药物组MC均减少(P0.05)。结论 :加味理肠饮能够有效的治疗IBS-D,其作用机制可能与调节5-HT、NPY、5HT3R mRNA、NPY mRNA的表达以及MC水平有关。  相似文献   
5.
脾胃病为常见病,多发病,常表现为胃脘疼痛、痞满、嘈杂、恶心呕吐等,山东中医药大学附属医院迟莉丽教授从事消化内科临床、科研及教学工作20余年,经验丰富,以半夏泻心汤加减治疗脾胃病,取得了良好的疗效。现将其经验浅析于下。  相似文献   
6.
目的:观察加味理肠饮治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法:将80例腹泻型肠激综合征患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予加味理肠饮治疗,对照组给予匹维溴铵片治疗。治疗1个月后观察两组临床疗效、中医证候积分和复发率。结果:总有效率治疗组为92.5%,对照组为70.0,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);两组中医证候积分组间比较及治疗前后组内比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);复发率治疗组为9.1%,对照组为44.4%,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:加味理肠饮治疗腹泻型肠易激综合征临床疗效显著。  相似文献   
7.
孙大娟  王晗潞  王帅  迟莉丽 《天津中医药》2021,38(12):1590-1596
[目的] 观察中药安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠咬合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白1(Claudin-1)基因、蛋白及白细胞介素-13(IL-13)/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的调控作用,探讨其修复肠黏膜屏障的机制。[方法] 将36只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、美沙拉嗪对照组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组,经4.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液造模及药液灌胃后处死大鼠,留取标本,苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠结肠黏膜组织病理情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测结肠组织Occludin、Claudin-1基因、蛋白的表达,RT-PCR法检测IL-13、JAK1、STAT6基因的表达。[结果] 各用药组均明显降低组织病理学评分,差异均具有统计学意义(P<0.01),镜下表现为结肠组织结构好转,炎细胞浸润减轻,均可上调Occludin、Claudin-1基因及蛋白表达(P<0.01),差异均具有统计学意义;除低剂量组外,余用药组不同程度激活IL-13/JAK1/STAT6通路的基因表达(P<0.05或P<0.01);以中药高剂量组和美沙拉嗪组的作用最为显著,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相关性分析发现,Occludin、Claudin-1表达水平与JAK1、STAT6表达水平呈负相关(r=-0.664,r=-0.654,r=-0.629,r=-0.637,P<0.05),与IL-13表达水平呈正相关(r=0.888,r=0.983,P<0.05),差异均具有统计学意义。[结论] 中药安肠愈疡汤能够明显促进UC大鼠肠黏膜修复,其作用机制可能与激活IL-13/JAK1/STAT6信号通路,上调Occludin和Claudin-1的表达水平有关。  相似文献   
8.
<正>肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是一种功能性肠病,以腹痛、腹胀或腹部不适为主要症状,排便后症状多改善,常伴有排便习惯的改变,缺乏临床常规检查可发现的能解释这些症状的器质性病变。病因、发病机制尚未明确,诸多研究表明与心理因素、脑-肠轴失调、内脏感觉过敏、胃肠动力失常、遗传和环境因素等相关[1-4]。其中胃肠动力的研究是该领域中最早和最多的一个研究方向,现有各种研究证实IBS动物模型和IBS患者都普  相似文献   
9.
[目的]观察安肠愈疡汤对脂多糖(LPS)诱导的HT-29细胞炎症模型蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录活化因子6(STAT6)通路的影响,并探讨其作用机制。[方法]实验分为6组,空白组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高浓度组(0.1、1、10 mg/mL)、美沙拉秦组(1 mg/L),空白组不做任何处理,模型组给予LPS诱导,其余各组在LPS诱导后分别给予相应药物干预。干预24 h后分别应用酶联免疫吸附(ELISA)法、免疫荧光技术检测各组白细胞介素(IL)-13、肠三叶因子3(TFF3)的表达,分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(Q-RT-PCR)技术、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 mRNA及蛋白的表达。[结果]与空白组比较,模型组IL-8水平上调(P0.01),IL-13水平下调(P0.01),提示炎症模型构建成功,模型组JAK1、STAT6、TFF3的水平也不同程度降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,各用药组IL-13、TFF3分泌水平增加、荧光强度增强(P0.05或P0.01),IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 m RNA及蛋白表达不同程度上调(P0.05或P0.01)。安肠愈疡汤高浓度组IL-13、TFF3分泌水平、荧光强度以及IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 mRNA及蛋白表达不同程度高于中、低浓度组(P0.05或P0.01),而与美沙拉秦组比较无统计学差异(P0.05)。[结论]安肠愈疡汤可能通过上调IL-13的分泌,以激活JAK1/STAT6通路,促进黏膜修复因子TFF3的分泌,减轻LPS诱导的HT-29细胞的炎症反应,发挥保护作用。  相似文献   
10.
目的:分析总结溃疡性结肠炎(UC)的MSCT表现,以提高其诊断准确率,为临床选择正确的治疗方案提供依据.方法:回顾性分析26例UC患者的MSCT资料.结果:26例中,7例仅累及直肠、乙状结肠,13例累及直肠、乙状结肠和降结肠,6例为全结肠UC.肠壁增厚25例,厚度5~10 mm,平均(6.5±2.1)mm.16例病变肠...  相似文献   
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