慢性间歇低氧对大鼠肝脏的损伤及4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶的干预作用

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肝脏损伤机制和4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶( tempol)的干预作用及其可能机制.方法 应用CIH大鼠模型,模拟OSAS慢性间歇低氧/再氧和病理生理过程.32只雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为低氧对照组、低氧干预组、低氧盐水组和常氧对照组,共4组,每组8只.CIH各组最低氧浓度均为5％,低氧频率均为30次/h,8 h/d.暴露6周后处死大鼠,取肝脏组织行石蜡切片HE染色观察肝细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肝脏中核因子-κB、谷胱甘肽过氧化物转移酶(GSH-PX)和丙二醛的水平.结果 肝脏病理检查可见低氧对照组及低氧盐水组肝细胞胞膜破坏,细胞水肿,胞质稀疏,核深染;低氧干预组、常氧对照组未见明显肝脏损害.与常氧对照组比较:低氧对照组和低氧盐水组核因子-κB[(12.4±2.0) ng/g,(12.2±1.9) ng/g]和丙二醛[(101±22)μmol/g,(99±18) μmol/g]水平均升高(均P＜0.05),GSH-PX活性[(88±17) U/mg,(90+15) U/mg]均下降(均P＜0.05);与低氧对照组、低氧盐水组比较,低氧干预组核因子-κB[(7.8 +1.3) ng/g]和丙二醛[(59±10) μmol/g]水平均下降(均P＜0.05),GSH-PX活性[(181±29) U/mg]均升高(均P＜0.05);低氧干预组与常氧对照组比较,GSH-PX和丙二醛水平差异均无统计学意义(均P＞0.05),但核因子-κB水平高于常氧对照组[(4.1±0.9) ng/g,P＜0.05];低氧对照组与低氧盐水组比较以上指标差异均无统计学意义(均P＞0.05).核因子-κB水平与GSH-PX活性和丙二醛水平分别呈负相关(r=-0.0754,P＜0.01)和正相关(r =0.689,P＜0.01)关系.结论 CIH可通过氧化应激和激活前炎性转录因子核因子-κB造成肝脏损伤;tempol可通过抗氧化作用清除活性氧干预CIH肝脏损害的发生.     

关于有效开展床边教学的思考和建议

床边教学是每一个医学生成长为真正的执业医师乃至真正的医学专家过程中不可或缺的环节.但是床边教学的时间和质量正在下降.文章结合文献对床边教学存在的障碍进行剖析,并提出有效开展床边教学的几点建议,以期提高临床教师对床边教学的重视,提升床边教学的质量.     

不同类型的肺部磨玻璃结节患者术前免疫炎症指标和癌胚抗原的比较

目的：比较不同病理类型的肺部磨玻璃结节（GGO）患者术前中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）、血小板与淋巴细胞比率（PLR）、淋巴细胞与单核细胞比率（LMR）和血清癌胚抗原（CEA）的差异及其临床意义。方法：收集接受手术治疗的494例患者的NLR、PLR、LMR,其中浸润性腺癌176例,微浸润性腺癌150例,腺体前驱病变117例,良性病变51例。仅收集到150例浸润性腺癌、127例微浸润性腺癌、95例腺体前驱病变和45例良性病变的血清CEA数值。分别比较各组之间的NLR、PLR、LMR、CEA。结果：腺体前驱病变组的NLR(2.32±1.59)较良性病变组（1.82±0.64）高（P<0.05）。肺腺癌组的PLR(141.19±53.14)、腺体前驱病变组的PLR(145.94±51.92)较良性病变组（124.90±37.04）高（均P<0.05）。肺腺癌组的CEA [1.83(1.18,2.73)ng/mL]较腺体前驱病变+良性病变组[1.49(1.03,2.08)ng/mL]高（P<0.01）。浸润性腺癌组的CEA [2.14(1.29,2.92)ng/mL]分别...     

肝脏合并肺脏曼氏裂头蚴病1例

内脏型裂头蚴病报道较少,肝脏合并肺脏曼氏裂头蚴病极其罕见。本文报道2021年9月26日浙江大学医学院附属第四医院收治肝脏合并肺脏曼氏裂头蚴病1例患者的诊治经过,为临床诊治内脏型裂头蚴病带来一些新的经验。     

神经生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠血、肺组织、支气管灌洗液中的表达

目的建立单纯香烟刺激诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,并观察神经生长因子(NGF)在香烟刺激COPD大鼠、戒烟1个月COPD大鼠中血、肺组织、支气管灌洗液中的表达变化。方法24只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、COPD组、戒烟1个月COPD组,采用6个月单纯香烟刺激建立COPD大鼠模型。通过观察肺组织病理变化、检测大鼠肺功能、对支气管肺泡灌洗液行分类计数评估COPD动物模型。并测定3组血、肺组织、支气管肺泡灌洗液中NGF蛋白、NGF mRNA表达。结果COPD组、戒烟1个月COPD组大鼠肺组织病理均显示肺气肿形成明显,相比正常对照组,肺顺应性和每分钟通气量均明显下降,气道阻力明显升高(均P<0.05)。COPD组、戒烟1个月COPD组支气管肺泡灌洗液的巨噬细胞总数显著多于正常对照组(P<0.05),但这两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。3组血中NGF表达差异无统计学意义(P>0.05),COPD组、戒烟个1月COPD组肺组织、支气管肺泡灌洗液中NGF蛋白、NGF mRNA表达较正常对照组明显升高(均P<0.05),但这两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过6个月单纯香烟刺激成功建立COPD大鼠模型,并且戒烟1个月后,停止造模干预,COPD病变仍持续存在。NGF持续性参与COPD的发生发展,即使戒烟,NGF仍参与肺局部炎症反应。     

不同频率间歇低氧下大鼠肝脏氧化应激损伤及Tempol的干预作用

目的 探讨不同频率间歇低氧(IH)对大鼠肝脏氧化应激损伤差异和Tempol的干预作用及可能机制.方法 应用慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型,模拟OSAS周期性间歇低氧/再氧和病理生理过程.56只雄性Wistar大鼠随机分为不同频率IH组(IH1,IH2,IH3,IH4,频率依次为10、20、30、40次/h),30T组(...     

慢性间歇低氧对大鼠血管内皮功能的影响以及抗氧化剂干预作用

目的 通过测定血清中血管活性物质,探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠血管内皮功能的影响,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6四甲基哌啶(Tempol)的防治作用.方法 将48只Wistar雄性大鼠随机分为6组,每组8只,包括常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)和4组间歇低氧Tempol干预及其对照组:IHT1组、IHT2组、IHN1组、IHN2组.IHT1、IHT2组分别为实验前和实验后第28天给予10％ Tempol100mg· kg-1·d-1腹腔注射,IHN1、IHN2组于相同时间给予等量生理盐水腹腔注射.结果 IHT2组与IHN2组比较,ET-1水平显著降低(P＜0.05),NO、eNOS水平升高(P值均＜0.05);但ET-1水平仍高于NC组(P＜0.01),NO、eNOS较其降低(P值均＜0.01).IHT1组ET-1水平低于IHT2组(P＜0.01),NO、eNOS水平较其升高(P值均＜0.01);各指标与NC组差异无统计学意义.IH组与IHN1组、IHN2组相比,各指标差异均无统计学意义.结论 CIH可能通过氧化应激引起血清ET-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍.抗氧化剂Tempol可减轻血管内皮氧化应激损伤,在改善血管内皮功能方面具有一定的意义.     

间歇低氧对大鼠交感神经兴奋性的影响及抗氧化剂的干预作用

目的 探究大鼠交感神经兴奋性在慢性间歇低氧(CIH)诱发高血压过程中的作用及交感神经兴奋性增强的机制与氧化应激的关系,观察抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶( Templ)对血压的干预作用.方法 48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为6组,每组8只,分别为常氧对照组、间歇低氧空白对照组(低氧对照组)、Tempol预干预组(干预1组)、Tempol后干预组(干预2组)、生理盐水预对照组(对照1组)及后对照组(对照2组).除常氧对照组外均给予间歇低氧环境,其中干预1组和干预2组分别于实验前和实验后第28天给予10％ Tempol 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,对照1组和对照2组同时分别给予等量生理盐水腹腔注射.测定大鼠动脉收缩压、血清去甲肾上腺素、肾上腺素水平以及肾上腺组织匀浆中丙二醛水平.结果 6周后,低氧对照组收缩压与干预1组和干预2组相比,差异无统计学意义.干预1组收缩压[(114±6) mmHg,1 mm Hg=0.133 kPa]与常氧对照组和实验前相比无明显变化,其余各组大鼠收缩压均高于常氧对照组和实验前水平(F值为15.045,均P＜0.05).干预1组和干预2组收缩压[(128 ±6)mm Hg]均低于对照1组[( 138±10)mm Hg]和对照2组[(138±10)mm Hg,均P＜0.05],但干预2组高于干预1组(P＜0.01).常氧对照组收缩压水平与实验前比较差异无统计学意义.低氧对照组与对照1组和对照2组相比,血清去甲肾上腺素、肾上腺素及肾上腺匀浆中丙二醛水平均无统计学意义.干预1组和干预2组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平均低于对照1组和对照2组(P＜0.05),但干预2组各指标仍高于常氧对照组(P＜0.05)及干预1组(P＜0.05或P＜0.01).干预1组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平与常氧对照组比较无明显差异.结论 CIH可能导致交感神经活性增强,其途径可能为通过氧化应激产生活性氧,可能是CIH引起高血压的重要机制.抗氧化剂干预可能对防治OSAS合并症高血压发生起到一定作用.