老年高血压治疗的新理念

<正>过去10年,有多项重要高血压临床试验相继揭晓,如HOT、CAPPP、STOP-2、ALLHAT、NORDIL、INSIGHT、LIFE、VALUE、ASCOT-BPLA,ACCOMPLISH,这些临床试验结果,使高血压治疗观念和策略发生日新月异变化。循证不断更新高血压治疗观念和策略,使高血压治疗有了新的理念,包括早期、达标、平稳、联合、综合5个方面。1早期防治是高血压诊治的关键早期,主要包括两个含义,一是对正常高值血压(高血压前期)人群的早期治疗,同时对高血压患者亚临床病变早期     

重视慢性心力衰竭恶化的患者管理

慢性心力衰竭(心衰)恶化是心衰症状和临床状态未得到改善甚至恶化,进入终末期心衰的表现,是心衰病程中的一个阶段,目前国内外尚未有统一的定义.针对该阶段临床上需要重视和加强院内外长期一体化管理.早期识别,优化方案,并将改善心衰预后的新型药物早期规模化应用.     

病毒性心肌炎CBV—lgM抗体与心功能的研究

目的：探讨病毒性心肌炎（VM）患血清CBV－lgM抗体与左室总射血分值（EF）值及峰射血率（PER）,峰充血率（PFR）的关系,以及心肌显像与心肌各局部EF值的关系。方法：对120例心肌炎患以ELISA法测CBV-lgM抗体,用^99mTc-MIBI心肌显像对其中37例行核素心室造影,测左室总体EF值及局部EF值,并测其PER和PFR;设正常对照40例。结果：（1）：CBV－lgM抗体阳性120例中有VM85例（70．83％）,对照组仅2例（5％）,P＜0．01,（2）^99mTc-MIBI心肌断层显像异常120例中有VM105例（87．5％）,对照组仅1例（2．5％）,P＜0．01;（3）CBV－lgM抗体阳性与^99mTc-MIBI心肌显像VM异常符合率为78．95％;（4）CBV－lgM抗体阳性中37例核素心室造影测得左室总EF降低21例（56．7％）;（5）节段性EF值降低33例（89．19％）;（6）PER,PFR降低20例（54．05％）;（7）心肌显像异常与EF降低符合率89．19％;（8）37例核素心室造影测定;PER降低22例（59．46％）,PFR降低21例（56．7％）;（9）各节段EF降低;侧壁（LAT）12例（33．43％）,下壁（INF）15例（40．54％）,心尖部（AP）12例（33．43％）,下间隔（IN－SEP）24例（64．86％）,室间隔（SEP）31例（83．78％）,结论：病毒性心肌炎患血清CBV－lgM抗体水平与心肌显像和心功能有良好的相关性,有助于该病的诊断和预后判断。     

人心房肌细胞钠通道的增龄性变化

目的 通过观察人心房肌细胞钠通道的增龄性变化,探讨心房颤动(房颤)发病率随年龄增加的原因.方法 23例接受换瓣手术的患者按年龄分为成年组和老年组,所有患者均为正常窦性心律,采用全细胞膜片钳技术记录右心耳细胞的钠电流.结果 两组的钠电流密度和时间依赖性恢复动力学差异均无统计学意义,但老年组电压依赖性失活曲线向更正的方向偏移.结论 增龄对钠通道电流和恢复动力学无影响,老年组患者房颤发病率增高可能与钠通道无关.     

脑钠肽对猪冠状动脉的舒张作用及机制研究

目的观察脑钠肽(BNP)对猪冠状动脉舒张作用,探讨其扩血管机制。方法采用猪冠状动脉环张力测定法,观察脑钠肽对猪冠状动脉的舒张作用及C型利钠肽受体(NPR-C)拮抗剂cANF4-28、鸟苷酸环化酶抑制剂1H-(1,2,4)恶二唑(4,3-α)喹喔啉-1-酮(ODQ)和各种钾离子通道阻滞剂对其舒血管效应的影响。结果 10-6 mol/L的BNP对血管的最大舒张率为(68.5±11.5)%,ODQ、四乙胺或格列苯脲均能明显抑制脑肽钠的舒血管作用(P<0.05),cANF4-28对BNP的舒张血管作用无明显影响(P>0.05)。结论 BNP可通过激活BKCa和KATP对猪冠状动脉产生舒张作用。     

小剂量比索洛尔联合小剂量吲达帕胺治疗轻中度原发性高血压

目的 评价小剂量比索洛尔联合小剂量吲达帕胺治疗轻中度原发性高血压的疗效与安全性。方法62例轻中度原发性高血压患者应用比索洛尔（2．5～5mg／d）联合吲达帕胺（1．5mg／d）治疗,疗程8周。观察疗效及不良反应。结果62例中显效36例（58．1％）,有效22例（35．5％）,无效4例（6．4％）,不良反应轻。结论小剂量比索洛尔联合小剂量吲达帕胺治疗轻中度原发性高血压安全和有效。     

血清CA125水平与急性心肌梗死关系初探

目的 观察急性心肌梗死患者血清糖类抗原125(CA125)水平的变化及其临床意义.方法 心肌梗死组80例,在入院后第3天检查彩色多普勒超声心动图,测左室舒张末期内径(INEDD)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)、平均肺动脉压(mPAP),根据LVEF分A组(LVEF＞0.50,36例)和B组(LNEF≤0.50,44例),抽血检测心肌型肌酸磷酸激酶同功酶(CKMB)、肌钙蛋白T(TnT)的峰值浓度,并在人院后72 h测血清CA125水平.对照组50例,既往无器质性心脏病史和异常心脏彩超改变.排除引起CKMB、TnT、CA125升高的其他因素.结果 心肌梗死组和对照组LVEF、E/A、mPAP、CA125、CKMB、TnT差异有统计学意义(P＜0.05);A组和B组LVEF、E/A、mPAP、CA125差异有统计学意义(P＜0.05);CA125与LVEF、E/A呈负相关(r=-0.784,P＜0.05和r=-0.621,P＜0.05).结论 急性心肌梗死患者血清CA125水平升高,并与左室收缩和舒张功能密切相关.     

无创正压通气在老年急性心肌梗死合并左心衰竭中的应用

目的对无创正压通气（NPPV）在老年急性心肌梗死合并左心衰竭中的应用价值进行观察。方法抽取四川省人民医院2009年2月至2013年1月收治的老年急性心肌梗死合并左心衰竭患者64例,随机分为实验组和对照组,实验组经口鼻面罩进行NPVV,选择压力支持（PSV）加呼气末正压（PEEP）通气模式;对照组给予高浓度面罩吸氧。监测两组患者治疗前和治疗后2h、4h心率、呼吸频率和动脉血气变化情况,评定两种方法对患者的影响;同时记录患者转归情况。结果实验组治疗前后心率、呼吸频率和动脉血气变化明显优于对照组;且实验组死亡率（3．1％）和插管率（6．3％）明显低于对照组（12．5％、25．0％）,住院时间更短,差异均具统计学意义（P〈0．05）。结论NPVV治疗老年急性心肌梗死合并左心衰竭能显著改善患者体征、降低死亡率和插管率,临床疗效显著,值得在临床上进一步推广。     

瓣环组织运动位移评价扩张型心肌病左室纵向收缩功能

目的 探讨二尖瓣环、主动脉瓣环组织运动位移评价扩张型心肌病患者左室纵向收缩功能的临床应用价值.方法 选取2013年07月至2014年12月在四川省人民医院心内科入院治疗的扩张型心肌病患者共38例,正常对照组46例,均实施常规经胸超声心动图检查,采集并储存左室心尖四腔、三腔、二腔心切面3个完整心动周期实时灰阶超声图像.采用Q-Lab图像工作站测量二尖瓣环后室间隔、侧壁及二者瓣环连线中点最大位移,二尖瓣环前室间隔、后壁及二者瓣环连线中点最大位移,二尖瓣环前壁、下壁及二者瓣环连线中点最大位移,主动脉瓣环无冠瓣、右冠瓣及二者瓣环连线中点最大位移,应用双平面Simpson's法计算左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),分析扩张型心肌病患者和正常对照组二尖瓣环、主动脉瓣环位移变化,及其与左室LVEF值之间的关系.结果 1)扩张型心肌病组较正常对照组二尖瓣环后室间隔、侧壁及二者瓣环连线中点最大位移,二尖瓣环前室间隔、后壁及二者瓣环连线中点最大位移,二尖瓣环前壁、下壁及二者瓣环连线中点最大位移,主动脉瓣环无冠瓣、右冠瓣及二者瓣环连线中点最大位移及左室LVEF值均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).2)正常对照组中,二尖瓣环所有位点位移、主动脉瓣环右冠瓣位移及右冠瓣和无冠瓣连线中点位移与左室LVEF值呈明显正相关(P<0.01);主动脉瓣环无冠瓣位移与左室LVEF值呈正相关(P<0.05).扩张型心肌病组中,大多数二尖瓣环位移和主动脉瓣环位移与左室LVEF值呈正相关(P<0.05),仅二尖瓣环后壁、前室间隔、主动脉瓣无冠瓣位移与左室LVEF值无相关性(P>0.05).结论 二尖瓣环、主动脉瓣环组织运动位移能够快速、客观反映扩张型心肌病患者左室心肌纵向收缩功能,可成为超声评价左室纵向收缩功能的一种新方法.     

PⅠCP、PⅢNP水平对心脏舒张功能障碍及胶原重构的评估作用

目的 探讨心脏舒张功能障碍中血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的变化及其与心脏舒张功能障碍、胶原重构的关系.方法 60只兔随机均分为对照组、心肌梗死(MI)组、左室肥厚(LVH)组(n=20).第2、4、8、12周ELISA检测PⅠCP、PⅢNP水平及多普勒血流和组织超声检测各组E/e'比值;第12周苦味酸天狼猩红染色偏振光法测定各组标本胶原容积分数(CVF)和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值.结果 与对照组比较,MI组和LVH组PⅠ CP、PⅢNP水平明显升高(p＜0.05),MI组与LVH组比较PⅠCP、PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组E/e'比值明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组CVF明显升高(P＜0.05).PⅠCP、PⅢNP水平与E/e'比值呈正相关(P＜0.05).P Ⅰ CP/PⅢNP比值与Ⅰ/Ⅲ胶原比值呈正相关(P＜0.05).结论 PⅠCP、PⅢNP水平可以评估不同病理状态下心脏舒张功能的改变及心肌胶原重构情况.