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1.
组织细胞性坏死性淋巴结炎23例报道及文献复习 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的诊断和鉴别诊断。方法 23例组织细胞性坏死性淋巴结炎组织经常规制片、苏木精-伊红染色,镜下观察其病理特点,结合临床资料,进行回顾性分析。结果 组织细胞性坏死性淋巴结炎以淋巴结灶性淡染坏死灶及其边缘增生的组织细胞、转化的淋巴细胞为主要镜下表现,但偶可坏死不明显,并出现大量转化淋巴细胞及显著核分裂象。结论 组织细胞性坏死性淋巴结炎是良性自限病变,但镜下形态极易与淋巴瘤等病变混淆,应严格把握诊断标准,避免漏诊或过度诊断。 相似文献
2.
微波辐射宫腔治疗功能失调性子宫出血研究 总被引:6,自引:0,他引:6
微波幅射子宫腔治疗功能失调性子宫出血109例,止血时间为17.92±8.9h,96.33%的患者治疗后经量减少2/3,同雌孕激素周期治疗功血相比,具有止血快、日后经量减少明显的优点。 相似文献
3.
深低温冷冻保存家兔性腺器官的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
自1992年7月开始行深低温(-196℃)冷冻保存兔性腺研究。冷冻睾丸36个,15天后解冻,完好率91.7%,其中20个行器官移植,睾丸接通血管均即时建立血循环。4只兔的冷冻睾丸自体移植后,每次采精740.6±1890.4万个。2只兔的冷冻睾丸异体移植后,每次采精63.4±37.7万个。冷冻兔卵巢14个,15天后解冻,完好率92.9%,其中8个行器官移植,卵巢接通血管均即时建立血循环,术后雌二醇水平为2.72~127.3pmol/L。冷冻睾丸及卵巢移植一段时间后病理切片证实睾丸及卵巢组织存活。 相似文献
4.
大网膜移植抑制大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡的发生机制和伤后立即行大网膜脊髓移植是否对神经细胞凋亡具有抑制作用。方法 制作程控电磁吸铁棒下落打击脊髓损伤模型,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡,分别观察SCI后1d、2d、7d组与伤后即刻施行大网膜移植组(存活7d)的细胞凋亡。结果 脊髓灰质区在伤后1d、、2d时TUNEL阳性细胞数最多;脊髓白质区在伤后1d时TUNEL阳性细胞数最多,伤后7d出现第2次高峰;伤后大网膜脊髓移植的TUNEL阳性细胞数较7d明显降低。结论 SCI后白质区和灰质区存在不同演变过程的神经细胞凋亡,SCI后即刻大网膜脊髓移植对细胞凋亡有抑制作用。 相似文献
5.
Survivin表达与胃癌细胞凋亡、增殖及肿瘤血管形成的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨Survivin与胃癌细胞凋亡、增殖和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测Survivin、CD34及Ki67在胃不同病变组织中的表达,应用TUNEL技术检测细胞凋亡。结果Survivin蛋白在正常胃黏膜中无表达,在不典型增生组织中Survivin蛋白呈不同程度表达,平均表达阳性率为27.6%(27/98),与正常胃黏膜比较有显著性差异(P<0.05);轻度不典型增生(17.9%,10/56)与重度不典型增生(40.5%,17/42)比较有显著性差异(P<0.05);重度不典型增生与胃癌(48.7%,73/150)比较无显著性差异(P>0.05)。Survivin蛋白阳性者细胞凋亡指数(0.60%)与阴性者(0.94%)比较有显著性差异(P<0.05)。Survivin蛋白阳性者增殖指数和微血管密度也明显大于阴性者(P<0.05)。从轻度不典型增生、重度不典型增生到胃癌的发展过程中,凋亡指数逐渐减小,增殖指数逐渐增大,微血管密度逐渐增大。结论Survivin的表达可抑制胃癌细胞凋亡、促进胃癌细胞增殖,与肿瘤血管形成密切相关。 相似文献
6.
目的 :研究细胞周期蛋白D1与E在非小细胞肺癌 (NSCLC)发生、发展中的作用及相互关系。方法 :免疫组化方法检测 87例NSCLC肿瘤组织中细胞周期蛋白D1、E的表达及PCNA估计增殖指数 (PI) ,并将上述结果与临床病理及预后资料进行对比分析。结果 :87例NSCLC中细胞周期蛋白D1、E阳性率分别为 4 4 .8% (39/87)、4 8.3% (42 /87) ,细胞周期蛋白D1阳性组的PI值显著高于阴性组 (P〈0 .0 5 ) ,细胞周期蛋白E阳性组PI值与阴性组无显著差异 (P〉0 .0 5 ) ;细胞周期蛋白D1阳性组肿瘤直径、淋巴结转移率和生存率均与阴性组有显著差异(P〈0 .0 1、〈0 .0 5、〈0 .0 1) ,细胞周期蛋白E阳性组淋巴结转移率、临床分期和生存率均与阴性组有显著差异 (P〈0 .0 5、〈0 .0 5、〈0 .0 1) ;细胞周期蛋白D1阳性组中细胞周期蛋白E的阳性率显著高于其阴性组 (P〈0 .0 5 ) ;细胞周期蛋白D1与细胞周期蛋白E双阳性组的PI值、肿瘤直径、淋巴结转移率显著高于非双阳性组 (P值均〈0 .0 5 ) ,生存率显著低于非双阳性组 (P〈0 .0 1)。结论 :细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白E均参与NSCLC的发生、发展 ,并影响其预后 ,但两者在其中所起作用不同 :细胞周期蛋白D1是调节NSCLC增殖的主要因素 ,细胞周期蛋白E主要与NSCLC进展有关 ;细胞周期蛋白D1可促 相似文献
7.
应用电镜酶细胞化学方法对12例胃癌细胞三磷酸腺苷酶(Mg~(2+)—ATPase,Ca~(2+)—ATPase),5~1—核苷酸酶(5NPase)及胞嘧啶单核苷酸酶(CMPase)进行了超微结构水平的定位观察。结果表明:胃管状腺癌细胞腔缘微绒毛丰富,Mg~(2+)—ATPase、Ca~(2+)—ATPase及5NPase定位于微绒毛表面,反应明显,提示其功能代谢具有极性分布特点。粘液腺癌细胞出、入胞现象活跃,Mg~(2+)—ATPase、Ca~(2+)—ATPase及CMPase反应明显,认为与其粘液的大量分泌,营养物质的摄取与加工以及逃避免疫细胞的杀伤机制有关。低分化腺癌上述酶大都无反应或反应微弱。作者认为胃癌细胞的酶活性及其分布与其分化程度及功能状况有关。 相似文献
8.
目的利用小干扰RNA(siRNA)技术特异性下调survivin基因的表达,检测SGC7901胃癌细胞转染前后对顺铂敏感性的变化。方法实验分为空白对照组(control组)、单用顺铂组(CDDP组)、脂质体组(Lip组)、单用survivin siRNA组(siRNA组)、转染survivin siRNA(转染组)及转染survivin siRNA联合顺铂作用组(联合作用组)。人工合成survivin siRNA,通过Lip包裹将siRNA转染胃癌细胞SGC7901,荧光显微镜下观察转染情况。MTT法检测各组细胞的增殖抑制率,Western blot及免疫细胞化学法检测survivin蛋白的表达,Hoechst染色观察细胞凋亡的形态改变。结果Hoechst染色荧光显微镜下control组、Lip组及siRNA组细胞核呈正常的蓝色,而CDDP组、转染组及联合作用组细胞核染色增强、核质浓缩、核碎裂,呈凋亡改变;联合作用组细胞增殖抑制率(63.93±4.22)%明显高于其余各组(P〈0.05);转染组及联合作用组survivin蛋白表达明显低于其他各组(P〈0.05)。结论应用siRNA技术下调SGC7901胃癌细胞中survivin基因的表达,能够增加其对顺铂的药物敏感性。 相似文献
9.
目的观察TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达特征,探讨其与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP和SABC法检测TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6的表达,并对其与NSCLC临床病理因素的关系进行分析。结果TGF-β1与integrin-β1在肺腺癌组织的阳性表达率显著高于肺鳞状细胞癌组织(P〈0.05),E-cad在肺腺癌组织的阳性表达率显著低于肺鳞状细胞癌组织(P〈0.05)。TGF-β1及TβRⅡ在NSCLC TNM分期Ⅰ期组织的阳性表达率显著低于Ⅱ期和Ⅲ期组织(P〈0.01)。TGF-β1、TβRⅡ、Smad2及CD44v6在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移的NSCLC组织(P〈0.05),E-cad在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著低于无淋巴结转移的NSCLC组织(P〈0.05)。结论TGF-β1、E-cad及integrin-β1与NSCLC的组织学类型有关,TGF-β1及TβRⅡ能促进NSCLC的病程进展;TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、及CD44v6的阳性表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad及CD44v6在NSCLC的淋巴结转移中起着重要的促进作用,可作为估计NSCLC可能有淋巴结转移的指标。 相似文献
10.
目的研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)特异性抑制剂RAD001对胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响,以期为临床治疗肿瘤提供新的线索。方法常规培养胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP,RAD001单独或联合顺铂(DDP)干预48h后,ELISA法测定药物对细胞分泌VEGF蛋白的影响,蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学法检测药物作用后细胞中VEGF蛋白的表达情况。结果RAD001单独或联合DDP干预后,SGC7901/DDP细胞分泌的VEGF蛋白减少,呈剂量依赖性;SGC7901/DDP细胞的VEGF蛋白的表达降低。结论RAD001可以减少胃癌SGC7901/DDP细胞的VEGF蛋白的分泌和表达,与DDP联合用药时作用更明显。 相似文献