AGEs在糖尿病性骨质疏松发展中的作用及抗AGEs治疗研究进展

糖尿病性骨质疏松（DOP）是糖尿病患者常见的严重并发症之一,是一种全身代谢性骨病,伴有骨质减少和骨微结构破坏。其发病隐匿,早期症状并不明显,在临床中易被忽视。随着病情进展,可造成患者骨折,增加糖尿病患者的致残率,而DOP的治疗效果并不明显。DOP的发病机制复杂,高血糖相关的晚期糖基化终末产物（AGEs）与DOP的发生、发展密切相关,AGEs可通过影响成骨细胞、破骨细胞、骨细胞等功能而导致骨质疏松。探索AGEs在DOP发展中的作用机制,可为DOP的治疗提供更多参考。     

晚期糖基化终末产物影响不同类型肌肉组织的机制及研究进展

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)在组织中的不断积累是糖尿病并发症发生和进展的重要原因之一。其中, 糖尿病所引发的肌肉组织相关并发症也被认为与AGEs高度相关。机体中主要存在骨骼肌、心肌和平滑肌等三种不同的肌肉组织, 当AGEs在这三种肌肉组织中累积时, 将严重影响其结构和相关功能。然而, AGEs所导致的不同肌肉组织发生功能障碍的机制并不完全相同, 因此, 本文对AGEs对骨骼肌、心肌和平滑肌等不同肌肉组织的影响方式及作用机制进行综述, 以期为临床糖尿病肌肉组织相关并发症的诊断、治疗和后续相关研究提供参考。