突变型p53、VEGF在肺癌中的表达与预后的关系

肺癌的发生、转移和预后与突变型p53、VEGF表达密切相关.突变型P53、VEGF在肺癌组织中高表达,阳性表达明显高于正常的肺组织,两者可以作为评估肺癌生物学行为和预后的指标.突变型P53与VEGF在肺癌中表达有相关性,在促进肺癌新生血管形成的机制中可能存在协同作用.     

内镜下扩张置管术治疗食管贲门狭窄56分析

食管贲门部良性狭窄最终导致不同程度的吞咽困难，直接影响患的健康甚至威协生命，如何尽快重新疏通管腔是治疗的关键。我院自1996-06／1999-06对56例不同病因导致的食管贲门部狭窄病人进行了治疗，获得较满意的效果，现报告如下。     

阿托伐他汀预防大鼠慢性低氧性肺动脉高压的观察

目的探讨阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的干预作用。方法采用慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型。30只大鼠随机分为常氧组、低氧组和低氧阿托伐他汀干预组。4周后观察肺动脉压及右心肥厚指数,HE染色和电镜观察各组大鼠肺组织病理和超微结构变化。结果低氧组大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数高于正常组和阿托伐他汀干预组(P<0.05);光镜显示:4周后低氧组肺细小动脉血管壁平滑肌层明显增生,电镜下内皮细胞向管腔突起,胶原纤维增多,平滑肌细胞增生;而正常组、阿托伐他汀组大鼠肺组织血管壁的改变明显减轻。结论阿托伐他汀可减轻低氧性肺细小动脉血管平滑肌的增生,减轻血管重构,降低慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压患者的临床研究

目的 研究他汀类药物在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者中疗效和机制以及对预后的影响.方法 选择2007 年1 月至2011 年1 月诊治的COPD 合并PH 患者156 例,随机分为治疗组和对照组各78 例.对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,首剂10 ～20 mg/d,qd,若无不良反应,则维持剂量,10 mg/d.疗程1 个月、6 个月、12 个月,观察高敏感性C-反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、Tei 指数、肺动脉收缩压(PAPs)、1 s 用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)及6 min 步行距离(6MWD).治疗后1 年随访患者的再入院人数及死亡人数.结果 治疗1 个月后,两组CRP、D-二聚体、ET-1 显著下降(P 均<0.01),NO 明显升高(P 均<0.01);但治疗组较对照组更明显,差异有统计学意义,继续服药6 个月、12 个月时,治疗组CRP、D-二聚体、ET-1 持续下降,NO 持续升高,6 个月与1 个月(P <0.01,P <0.05)、12 个月与6 个月(P <0.01,P <0.05)比较差异有统计学意义.而对照组CRP、D-二聚体、ET-1、NO 无明显变化(P >0.05).Spearman 相关分析显示,血hs-CRP、ET-1、D 二聚体水平与PAPs 呈正相关(r ＝0.478,-0.564,0.562,0.716,P <0.05),NO 数值与PAPs 呈负相关(r ＝-0.564).应用阿托伐他汀治疗1 个月后,两组PAPa、Tei 指数显著下降(P 均<0.01),FEV1%、6MWD明显升高(P 均<0.01);治疗组FEV1%、6MWD、PAPa 较对照组明显好转(P <0.01),Tei 指数变化无明显差异(P >0.05).继续用药治疗,FEV1%、6MWD、PAPa 进一步改善,6 个月与1 个月,12 个月与6 个月变化均有统计学意义;而Tei 指数的改善较缓慢,6 个月时治疗组与对照组出现统计学差异;同组比较,治疗组6 个月与1 个月,12 个月与6 个月无统计学意义,12 个月与1 个月比较差异有统计学意义(P <0.01);而对照组FEV1%、6MWD、PAPa、Tei 指数均无明显变化(P >0.05).随访1 年的再入院人数及死亡人数,治疗组较对照组明显减少,差异有统计学意义(P 均<0.05).结论 阿托伐他汀能降低COPD 合并PH 患者肺动脉压,改善患者心肺功能及运动耐量,具时间依赖性,其机制与阿托伐他汀能抑制炎性反应,改善高凝状态和血管内皮功能有关.     

胃癌中VEGF及突变型p53基因表达及临床意义研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及突变型p53(mtp53)基因表达水平与胃癌病理生理学特征之间的关系。方法采用免疫组化方法(二步法),检测86例胃癌组织及30例癌旁组织及切缘"正常"组织中的VEGF、mtp53表达水平。结果胃癌组织中VEGF、mtp53基因的表达水平显著高于癌旁组织和切缘"正常"组织(P0.01)。VEGF、mtp53基因表达水平与胃癌患者性别、年龄、组织学类型、细胞分化程度均无明显关系(P0.05),与浸润程度、淋巴结转移、远处转移状态、P-TNM分期均有密切关系(P0.01)。mtp53基因表达水平与VEGF表达水平呈正相关(P0.01)。结论VEGF、mtp53基因可能参与了胃癌的发生、进展进程,可以作为胃癌生物学行为恶化的一项指标。     

吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠血小板源生长因子-B和基质金属蛋白酶抑制因子-2表达的影响

目的:观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织血小板源生长因子B(PDGF-B)和基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,并研究吡格列酮防治NAFLD发病和进展的疗效及作用机制。方法:选用雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组和吡格列酮组,每组20只。正常对照组大鼠给予普通饲料,其余组均给予高脂饲料;吡格列酮组大鼠在高脂饮食8周后吡格列酮10ml.kg-1.d-1灌胃。于第20周结束时将3组动物处死,取材备检。结果:①肝组织病理变化:模型对照组动物肝细胞均出现中、重度大泡性脂肪变、有明显的炎细胞浸润聚集,吡格列酮组肝细胞也出现较明显的脂肪变和炎症表现,但较模型对照组病变轻。②TIMP-2染色指数3组分别为1.22±0.31,4.52±0.61,1.89±0.45,PDGF-B表达面积3组分别为(0.82±0.13)、(3.79±0.32)、(0.91±0.27)μm2,模型对照组明显高于其他两组(P<0.05),吡格列酮干预后TIMP-2染色指数和PDGF-B表达面积明显降低(P<0.05)。结论:在高脂饮食诱导的NAFLD模型中PDGF-B和TIMP-2表达增强,吡格列酮可以明显改善模型动物肝脏脂肪变性、炎症活动、纤维化变性程度,同时能降低PDGF-B和TIMP-2表达水平,有抗炎、抗纤维化作用。     

阿托伐他汀对阻塞性肺部疾病患者低氧性肺动脉压的影响

在慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive puimonary disease,COPD)患者中,肺动脉高压(pulmonary artery high pressure,PAHP)产生后,患者生存率下降,生活质量迅速恶化.目前治疗PAHP的方法不能令人满意,这些方法不能阻止PAHP进展性加重,研究新的治疗方法确有必要.近年来,大量的动物实验研究表明他汀类药物对低氧性PAHP的各个环节都有抑制作用,能明显缓解PAHP,前景看好.本研究通过阿托伐他汀治疗COPD合并PAHP并观察6个月,探讨他汀类药物对COPD患者PAHP的影响及可能的作用机制.     

卡托普利治疗充血性心力衰竭36例疗效观察

充血性心力衰竭(CHF)是内科常见病，病死率较高。我科在传统治疗的基础上加用卡托普利治疗CHF患36例，疗效满意，现报告如下。     

胃癌中Cox-2表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨不同病理组织类型胃癌中环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,Cox-2)的表达及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对胃癌中Cox-2表达的意义.方法 采用免疫组化Sp法分别检测高分化胃腺癌25例、胃低分化腺癌21例、胃粘液癌13例(包括胃粘液细胞癌和胃粘液腺癌)中Cox-2的表达情况,Hp感染采用快速尿素酶实验法和改良Giemsa染色法,胃癌病理组织学分型应用HE染色法.结果 与高分化胃腺癌相比,胃低分化腺癌和胃粘液腺癌中Cox-2表达积分明显升高(P＜0.01);而胃低分化腺癌和胃粘液癌间Cox-2表达积分无显著性差异(P＞0.05).在Hp阳性和Hp阴性分化差的胃癌和分化良好的胃癌间Cox-2的表达积分无显著性差异(P＞0.05).结论 胃癌的形成是包含许多途径的复杂、多阶段过程.Cox-2可能和肿瘤的预后及生物学行为有关.Hp感染致胃癌的分子生物学机制可能与Cox-2作用无明显相关性.Cox-2与胃癌的发生相关,同时Cox-2可能在胃癌的早期即发生作用.     

带膜金属支架治疗食管贲门癌性狭窄的方法及疗效分析

自1997年以来,我院收治食管贲门癌性狭窄及合并食管气管瘘共73例,采用不同方法安置带膜金属支架短期内获得满意疗效。现报告如下: