不同方案根除幽门螺杆菌的疗效比较

目的比较不同的根除幽门螺杆菌(Hp)方案的治疗效果,为选择更为有效的治疗方案提供依据。方法 420例Hp阳性病例随机分为5组:A组64例,予奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素,疗程10 d;B组88例、C组93例、D组91例,均予奥美拉唑+阿莫西林+左氧氟沙星,疗程分别为7、10、14 d;E组84例,予奥美拉唑+阿莫西林+呋喃唑酮,疗程10 d。结果 A、B、C、D、E组Hp根除率分别为53.1%、60.2%、63.4%、80.2%、88.1%,E组明显高于A、C组(P<0.05),D组明显优于B、C组(P<0.05)。慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡3组间Hp的根除率无明显差异。结论以呋喃唑酮或左氧氟沙星为基础的三联方案能显著提高Hp根除率,推荐作为Hp一线治疗方案。感染Hp的慢性胃炎和消化性溃疡患者对不同根除方案的敏感性相当。     

伏诺拉生二联疗法在幽门螺杆菌治疗中的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是人类最常见的慢性感染之一,由于其感染与胃癌的发生发展密切相关,国际共识及会议建议所有H.pylori感染者均应接受根除治疗。然而,随着H.pylori对常用抗生素的耐药率不断上升,使得在世界范围内根除H.pylori变得越来越困难。伏诺拉生是一种新型的钾离子竞争性酸阻滞剂,可以通过增强胃酸抑制和抗菌活性来增强H.pylori治疗。目前,日本H.pylori感染管理指南推荐基于伏诺拉生、阿莫西林和克拉霉素的三联根除方案作为H.pylori根除的标准疗法。最新研究发现,伏诺拉生联合阿莫西林的二联根除方案也可以达到良好的根除率,且对肠道微生态的影响更小。本文主要针对目前伏诺拉生二联方案根除H.pylori的研究进展作一综述。     

剩余骨高度<3 mm时联合CGF与Bio-Oss骨粉行液压法上颌窦内提升术并同期种植一例

上颌后牙区域牙列缺损实施种植修复所面临的问题主要是上颌窦气化和牙槽骨吸收造成的剩余骨高度(RBH)不足。本文报告一例RBH<3 mm时上颌窦底内提升联合浓缩生长因子(CGF)与Bio-Oss骨粉同期种植的病例,并在术后6个月和12个月的锥形束计算机断层扫描中均观察到明显的影像学变化。     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。     

JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞Caspase-3活化的影响

目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用,细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,凋亡率明显减低,Caspase-3活性显著下调,与COPADG单作用组之间有显著性差异。结论:SP600125能够显著抑制COPADG诱导Eca-109细胞Caspase-3激活以及COPADG诱导Eca-109细胞凋亡,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。     

胃癌组织TGF-βRⅡ、Smad4、Smad7的表达及其与临床病理特征和生存的关系

背景与目的:目前研究认为,TGF-β/Smads信号通路在恶性肿瘤的发生发展过程中起到重要的作用,并可能与胃癌等恶性肿瘤的生物学行为密切相关.本研究通过探讨TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7在胃癌组织的表达及其意义,分析它们与临床病理特征及患者生存之间的关系.方法:应用组织芯片技术和免疫组化SABC法检测200例胃癌组织及56例癌旁组织TGF-βBR Ⅱ、Smad4和Smad7蛋白的表达.结果:胃癌组织中TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7的阳性率分别为25.5%、67.0%和47.0%.TGF-βRⅡ表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、分化程度和Lauren分型密切相关(分别X2=6.214,X2=11.308,X2=14.633和X2=8.216,均P<0.05);Smad4表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=16.162和X2=13.100.均P<0.05);Smad7表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=4.710和X2=5.297,均P<0.05);Smad4与TGF-βRⅡ表达呈正相关(r=0.191,P=0.007);Smad4表达与患者生存密切相关(X2=4.090,P=0.043).结论:胃癌组织中广泛存在TGFβ-Smad信号通路相关分子TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7表达异常.胃癌中Smad4蛋白阳性患者其预后优于阴性者.     

反流性食管炎和非糜烂性反流病患者的食管动力、酸暴露与胃动素结果的分析

目的通过对胃食管反流病（GERD）患者的酸暴露情况,食管动力和胃动素结果的比较,探讨反流性食管炎（RE）和非糜烂性反流病（NERD）的不同状况,为临床治疗提供科学依据。方法健康对照18例,RE和NERD各30例参与试验,经症状评估、内镜诊断、24 h食管pH动态监测和质子泵抑制剂试验诊断入组。检测上食管括约肌静息压力（UESP）、食管体部蠕动压力（即食管近段、中段、远段压力指标）、食管蠕动波推进速度、下食管括约肌静息压力（LESP）。放射免疫方法检测血浆胃动素水平。结果 RE组、NERD组和正常对照组患者LESP、食管体部蠕动压力和蠕动波推进速度相比无统计学意义,而RE组和NERD组患者UESP低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。RE组和NERD组患者食管24 h pH监测指标的差异无统计学意义。NERD组和RE组胃动素水平低于正常对照组（P〈0.01）。结论 RE组和NERD组患者食管动力学和酸暴露指标无明显差异,两组胃动素水平低于正常对照组,提示胃动素在GERD的发病机制中可能起一定作用。