抗病毒药物对慢性乙型肝炎肝纤维化影响的荟萃分析

目的 系统分析抗HBV药物对肝纤维化的影响.方法 计算机检索Pubmed(1966-2011)、Embase (1966-2011)、万方数据库(1998-2011)、中国生物医学文献光盘数据库(1860-2011)、中国期刊全文数据库(1997-2010),辅以手工检索.纳入11篇文献研究,用Revman5.1软件进行荟萃分析.结果 核苷(酸)类似物组与安慰剂组比较纤维化程度好转[33.7％比19.2％,RR=1.82,95％ CI(1.47,2.25),P＜0.01]；核苷(酸)类似物组与安慰剂组比较能延缓纤维化进展[9.1％比24.8％,RR=0.33,95％CI (0.19,0.58),P＜0.01]；干扰素组与未治疗组比较能延缓纤维化进展[23.8％比30.7％,RR=0.48,95％CI(0.34,0.69),P＜0.01]；干扰素组与未治疗组比较能延缓肝硬化进展[10.6％比18.0％,RR=0.62,95％ CI (0.44,0.88),P＜0.01].结论 核苷(酸)类似物治疗一年时部分慢乙型肝炎患者的肝纤维化可好转,部分肝纤维化的进展可延缓.干扰素可部分延缓肝纤维化进展并对延缓形成肝硬化有帮助.     

微小RNA-380-5p 在宫颈癌组织及细胞中的表达及其通过下调RHOA抑制C33A细胞的增殖和迁移

[摘要] 目的：检测微小RNA-380-5p（miR-380-5p）在人宫颈癌组织和细胞系中的表达,探讨其抑制宫颈癌C33A细胞增殖和迁移的作用机制。方法：收集2016 年12 月至2017 年7 月同济医学院附属武汉中心医院妇产科手术切除的16 例宫颈癌患者癌组织和对应的癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系HCC94、C33A、Hela、SiHa 和人子宫颈上皮永生化细胞H8,用qPCR 法检测miR-380-5p 在癌及癌旁组织、4 种宫颈癌细胞及H8 细胞中的表达。用脂质体转染技术将miR-380-5p mimic（实验组）和miR-NC（阴性对照组）瞬时转染C33A细胞,用qPCR法检测转染后细胞中miR-380-5p 表达,CCK-8 法和Transwell 小室法分别检测转染细胞的增殖和迁移能力。用生物信息学软件TargetScan 预测miR-380-5p 的下游基因,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-380-5p 对下游基因Ras 同源基因家族成员A（Ras homolog gene family member A,RHOA）的结合作用,qPCR 法和Western blotting 检测miR-380-5p 下游基因RHOA的表达。结果：宫颈癌组织中miR-380-5p 表达水平明显低于癌旁组织（P<0.01）,宫颈癌细胞系中miR-380-5p 表达水平均明显低于H8 细胞（P<0.05）,以C33A细胞中的表达水平最低（P<0.01）。与阴性对照组比较,转染miR-380-5pmimic 能显著抑制C33A细胞的增殖（P<0.05）和迁移能力（P<0.01）,且下调RHOA、ROCK1、ROCK2、CDK2和N-cadherin蛋白的表达（均P<0.01）。生物信息学软件预测RHOA可能为miR-380-5p 的调控基因,双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-380-5p 可与RHOA 3’-非编码区（UTR）特异性结合,miR-380-5p 可明显下调RHOA基因的表达（P<0.01）。结论：miR-380-5p 在宫颈癌组织及细胞系中低表达,过表达miR-380-5p 可能通过下调RHOA及其下游蛋白的表达抑制宫颈癌C33A细胞的增殖和迁移。