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IL-33(Interleukin-33)是近10年发现IL-1家族的第11个新成员,又称IL-1F11[1]。IL-33是一种核内蛋白质,同时又能被释放到细胞外,像IL-1α一样,扮演着双重角色:不但作为核内转录因子参与基因表达的调控,还作为细胞因子影响信号通路的转导[2]。细胞受损或坏死而非凋亡后,IL-33被动分泌到胞外,启动宿主免疫系统,诱导免疫应答,激活特定免疫细胞,促进炎症介质、促炎症因子的释放,发挥类似高迁移率组蛋白(HMGB1)的警报素(alarmin)作用[3]。研究证实,IL-33在哮喘及其他气道炎症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肤纤维化及肺纤维化等疾病的致病过程中承担着重要角色[4-8]。然而,在某些疾病中 IL-33又呈现出保护性作用。比如,在载脂蛋白E(ApoE)缺陷的小鼠模型中注射重组 IL-33可减少泡沫样细胞和动脉粥样硬化斑块的形成,减少心血管意外的发生[9]。同样,这种保护作用也在肠道寄生虫感染中被证实[10]。大量新近研究表明,IL-33参与了多种肝脏疾病的致病过程,尽管具体的机制尚不十分清楚,但其所扮演的角色却是不容忽视的。现就IL-33的重要生物学特征及在各类肝脏疾病中作用的相关研究作一综述。 相似文献
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目的探究欧洲肝病学会提出的适用于以酒精为病因引起的慢加急性肝衰竭诊断标准(CLIF Consortium Organ Failure score,CLIF-C OF)是否适用于乙型肝炎相关的慢加急性肝衰竭。方法筛选并纳入2005年1月至2010年12月上海瑞金医院乙型肝炎相关慢性肝病急性失代偿患者854例,按CLIF-C OF标准分为ACLF组和非ACLF组。分析ACLF组和非ACLF组的临床和实验室指标、病情严重程度和短期病死率。结果 ACLF组262例和非ACLF组592例。ACLF组较非ACLF组年龄大,肝、肾、脑、凝血、循环、呼吸功能衰竭情况均显著高于入院非ACLF组(P0.01),28 d和90 d病死率均显著升高(27.1%比3.1%、39.6%比4.9%,P0.01),提示病情更重。结论欧洲肝病学会所提出的评分标准可从乙型肝炎相关慢性肝病合并急性失代偿患者中筛选出一组病情更为危重、病死率更高的慢加急性肝衰竭患者群体。乙型肝炎相关慢性肝病并发急性失代偿患者中确实存在一群疾病程度更严重的ACLF群体,CLIF-C OF标准可将ACLF患者从乙型肝炎相关慢性肝病并发急性失代偿患者中区分出来,以指导临床医生治疗决策。 相似文献
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目的研究D-GalN/LPS诱导的急性肝衰竭小鼠中IL-33及其受体ST2的表达及意义。方法腹腔注射DGaIN(900 mg/kg)/LPS(10μg/kg)诱导急性肝衰竭小鼠模型。通过q-PCR、Westcrn印迹、ELISA、免疫组织化学染色等实验技术检测IL-33及其受体ST2在不同时间点的动态变化。结果急性肝衰竭小鼠肝内的IL-33 mRNA水平随着肝损伤加重不断增高,肝衰竭时上升至峰值,D-GalN/LPS诱导后7 h,肝组织表现为明显坏死。而肝内ST2L受体蛋白含量在DGalN/LPS诱导后3 h,未出现明显的肝细胞损伤前已显著升高,之后不断下降,到7 h肝衰竭时其水平降至最低。此外,外周血清中IL-33蛋白水平亦随时间持续升高,在7 h肝衰竭时达高峰,与IL-33 mRNA的动态变化相一致。然而血清sST2蛋白水平在0 h和3 h肝细胞损伤的早期无明显差异,但在5 h肝细胞损伤的中期却显著升高,之后又显著降低。免疫组织化学染色显示急性肝衰竭小鼠肝内IL-33来源于血管内皮细胞和肝血窦细胞核内。结论 IL-33及其受体ST2随时间的动态变化与急性肝衰竭的病情进展存在紧密联系,提示IL-33/ST2轴参与了急性肝衰竭的发生发展过程。 相似文献
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