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目的:探讨胰激肽原酶(PK)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾间质纤维化大鼠肾脏的保护作用。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠建立UUO模型后随机分为4组:UUO7组、UUO14组、UUO+PK7组和UUO+PK14组,其中UUO+PK7组和UUO+PK14组给予腹腔注射PK(7.2 U·kg-1·d-1)治疗14 d,分别于第7天和第14天处死大鼠;假手术组给予生理盐水。采用Masson染色、HE染色和透射电镜观察各组大鼠的肾间质纤维化程度;免疫组化和Western blot法分别检测炎症因子、致纤因子、氧化应激、细胞凋亡及细胞自噬调控因子的表达。结果:PK治疗明显减轻UUO大鼠肾小管间质纤维化程度,并呈时间依赖性,这种改善伴随着炎症介质[单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和Toll样受体2(TLR-2)]及致纤因子[转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)]的表达下调。UUO所致氧化应激表现为氧化酶[NADPH氧化酶2(NOX-2)和NOX-4]的表达增加和抗氧化酶[超氧化物岐化酶1(SOD1)和SOD2]的表达... 相似文献
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目的 研究四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤等3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨相关中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法 应用药物血清学方法制备四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及正常空白血清,以供细胞实验使用。体外培养HUVEC,随机分为6组,即空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、四君子汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤组,用脂多糖刺激2 h后,分别加入阿托伐他汀和中药复方血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR和Western blot测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达。结果 用脂多糖刺激HUVEC后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),分别以血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及阿托伐他汀干预后可显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达(P<0.05),而四君子汤含药血清则未见显著影响(P>0.05)。结论 血府逐瘀汤、补阳还五汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是这两种中药复方防治动脉粥样硬化作用的机制之一。而四君子汤未见此作用。 相似文献
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背景:研究表明Toll样受体4参与了动脉粥样硬化的发生和发展,目前Toll样受体4与MyD88依赖性或MyD88非依赖性信号转导通路在动脉粥样硬化发生和发展中的机制尚不明确。目的:观察阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路主要元件MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF表达的影响,分析阿托伐他汀防治动脉粥样硬化的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖刺激并加入阿托伐他汀干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIFmRNA表达;用Westernblotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达。结果与结论:用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM和TRIF的高表达(P〈0.01),用阿托伐他汀干预后可显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6的表达(P〈0.01)。提示阿托伐他汀可阻断Toll样受体4高表达,同时阻断Toll样受体4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制之一。 相似文献
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姜玉姬 《第二军医大学学报》2013,34(5):580-581
1病例资料患者,女,64岁,因"间断发热、腰痛、尿频1个月"于2012年9月19日入院。患者于本次入院的7个月前曾因"急性肾盂肾炎"在当地医院就诊并好转,其后反复发作数次;1个月前间断发热、腰痛、尿频, 相似文献
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背景:研究表明Toll样受体4参与了动脉粥样硬化的发生和发展,目前Toll样受体4与MyD88依赖性或MyD88非依赖性信号转导通路在动脉粥样硬化发生和发展中的机制尚不明确.目的:观察阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路主要元件MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF表达的影响,分析阿托伐他汀防治动脉粥样硬化的机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖刺激并加入阿托伐他汀干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达.结果与结论:用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM和TRIF的高表达(P < 0.01),用阿托伐他汀干预后可显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6的表达(P < 0.01).提示阿托伐他汀可阻断Toll样受体4高表达,同时阻断Toll样受体4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制之一. 相似文献
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目的研究阿托伐他汀(ATV)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,探讨ATV防治动脉粥样硬化的机制及其抗炎作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,加入ATV干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定LOX-1、TNF-α及ICAM-1mRNA的表达;用Western blotting法测定LOX-1、TNF-α及ICAM-1蛋白表达。结果用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),用ATV干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ATV可抑制LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用及抗炎作用的机制之一。 相似文献
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益气活血复方对Toll样受体4信号转导通路及下游炎症因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路及下游炎症因子血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,从基因和蛋白水平研究益气活血复方防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制。方法含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即空白对照组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。正常组以生理盐水灌胃;中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组分别以高、中、低浓度益气活血复方灌胃,连续灌胃7天。在末次灌胃给药2h后,心脏取血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激2h后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、骨髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、Toll样受体相关分子(TRAM)、Toll样受体相关的干扰素活化因子(TRIF)、核转录因子-κB(NF-κB)、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的基因表达,用Western blot法分别测定TLR4、MyD88、TRAF-6、LOX-1的蛋白表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM、TRIF、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);对TRAM和TRIF无抑制作用。结论益气活血复方可抑制TLR4信号转导通路及LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一。 相似文献
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目的 探讨炎性介质骨桥蛋白(OPN)的表达和核转录因子在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的作用。方法 雄性Sprague-Dawley大鼠喂食低盐 (0.05% 钠盐)饲料下分为两组,正常对照组给予皮下注射橄榄油(1 mL·kg-1·d-1);毒性组给予皮下注射CsA (15 mg·kg-1·d-1) 4周。通过观察炎性细胞浸润(ED-1) 和肾小管间质纤维化,比较两组大鼠的肾小管间质损伤程度;采用RNA印迹、免疫组织化学染色方法检测OPN在mRNA和蛋白水平的表达;用凝胶电泳迁移率实验 (EMSA)分析法和免疫印迹法测定核转录因子(NF-κB 和 AP-1)的结合活性和IκB蛋白的表达。结果 毒性组大鼠表现为肾小管间质带状纤维化[(38.9±3.3)%/5 mm2vs(0±0)%/5 mm2,P<0.01]和大量ED-1阳性细胞浸润[(89±9)vs(7±2),P<0.01]。与对照组相比,毒性组大鼠 OPN mRNA和蛋白的表达增加[(729±37)%vs(103±4)%,P<0.01],分布于肾小管上皮细胞,其主要位于肾小管间质损伤部位;毒性组核转录因子NF-κB [(218±19)%vs(116±15)%,P<0.01]和AP-1 [(735±225)%vs(101±4)%,P<0.01]结合活性增加,而IκB蛋白的表达减少[(9±7)%vs(105±7)%,P<0.01]。直线相关分析示OPN mRNA的表达与肾小管间质纤维化程度(r=0.959,P<0.001)和核转录因子的结合活性呈正相相关(NF-κB: r=0.773,P<0.01;AP-1: r=0.619,P=0.01)。结论 炎性介质OPN和核转录因子参与了慢性CsA肾毒性肾小管间质的损伤。 相似文献
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目的:摸索人脐静脉内皮细胞体外培养的方法和注意事项。方法:采用0.25%胰蛋白酶分离人脐静脉内皮细胞,含20%FBSDMEM养基培养,待细胞80%融合后,以O.25%胰蛋白酶消化传代,并以倒置显微镜观察内皮细胞的生长情况,以免疫组化方法对内皮细胞进行鉴定。结果:原代培养的细胞在接种4h后开始贴壁生长,3-5天后融合成单层,倒置显微镜下观察细胞呈铺路石状排列,免疫组化显示人第Ⅷ因子相关抗原阳性。结论:用胰蛋白酶消化脐静脉可获得内皮细胞且成活率较高,是一种可靠的方法。 相似文献